بررسی برخی خصوصیات بیماری Colibacillosis در طیور

 نام مقاله :

بررسی برخی خصوصیات بیماری Colibacillosis در طیور .

 

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی

 

آدرس پست الکترونیک :

[e-mail] 

[e-mail]                       

  

 ---------------------------------------------------------------------------

مقدمه :

Colibacillosis به هرگونه عفونت موضعی یا عمومی باز می گردد که مسبب بخشی یا تمامی آن ٰ اشرشیا کولی بیماری زای پرندگان ( APEC ) باشد . از جمله آنها میتوان به

ü      Colisepticemia .

ü      Coligranuloma ( بیماری Hjarre ) .

ü      بیماری کیسه های هوایی ( بیماری مزمن تنفسی ، CRD ) .

ü      Coliform Cellulitis ( روند التهاب ) .

ü      سندرم Swellen – Head .

ü      پریتونیت کلی فرمی .

ü      Coliform Salpingitis .

ü      استئومیلیت کلی فرمی ( کمپلکس استئومیلیت بوقلمون ) .

ü      Coliform Panophthalmitis .

ü      Coliform Omphilitis ( عفونت کیسه زرده ) .

اشاره نمود .

ضایعات این بیماری را نبایستی به تنهایی حاصل درگیری E.Coli دانست . در نظر داشتن کلی فرم ها در این درگیری ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . دلیل چنین اهمیتی نیز شباهت های میان بسیاری از باکتری های فرصت طلب و E.Coli در عفونت های ثانویه است . رخداد این بیماری در پستانداران ، عوما اولیه میباشد . حال آن که Colibacillosis طیور ، نوعی عفونت موضعی یا عمومی میباشد که پس از تضعیف یستم ایمنی میزبان توسط سویه های حاد E.Coli و به صورت ثانویه روی می دهد .

 

اهمیت اقتصادی :

در مجموع عفونت ایجاد شده توسط E.Coli مسئول ضایعات اقتصادی مهمی در صنعت طیور میباشد . بر اساس سرشماری های صورت پذیرفته ، Colibacillosis بیشترین بیماری گزارش شده در مزارع پرورش طیور میباشد . به عنوان مثال ، 43 درصد از لاشه های طیوری که در حین بررسی ، مشکوک به بیماری بوده اند ، ضایعاتی شبیه به Colisepticemia را از خود نشان می دادند .

 

تاثیرات بر سلامت عمومی :

اکثریت انواع اشرشیاکولی بیماری زای پرندگان ، تنها برای پرندگان بیماری زا بوده و تهدید چندانی برای انسانها یا سایر حیوانات محسوب نمیشوند . این در حالیست که جوجه ها به کلونیزاسیون با اشرشیاکولی O157:H7 حساس بوده و نوعی شیگاتوکسین تولید می کنند که برای انسان بیماری زاست . از سوی دیگر ، رخداد طبیعی بیماری در جوجه ها و بوقلمون های نواحی مختلف ، گزارش شده است .

احتمال آن وجود دارد که گوشت طیور با این ارگانیسم آلوده گردد . در مواردی نیز شیوع اسهال را مرتبط با آلودگی گوشت بوقلمون دانسته اند . شیگاتوکسین های تولید شده توسط E.Coli ، در برخی مواقع سبب درگیری 6 تا 16 درصدی کبوتران خیابان ها شده است . بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، رخداد بیماری در کبوتران جوان بسیار بیشتر از کبوتران مسن تر بوده است ( 17.9 درصد در برابر 8.2 درصد ) .

چنین یافته هایی موید این مطلب است که کبوترها از ذخایر طبیعی این ارگانیسم بوده و چنین موردی ، خطری بالقوه برای مردم خواهد بود . درگیری گاوها با اشرشیا کولی O157 در اسکاتلند نیز به لحاظ همه گیر شناسی با قوهای وحشی در ارتباط بوده است .

انتروتوکسین ها ، رسپتورهای ساختاری خود برای مقاومت در برابر گرما را درون مجاری روده ایی طیور کسب می کنند . به هرحال سروتایپ هایی که با بیماری اسهال در انسان ها در ارتباطند و همچنین سویه های مقاوم و حساس در برابر گرما ، همگی از اکثریت پرندگان ، جدا میشوند .

به طور معمول ، خصوصیات حدت E.Coli در پرندگان و سایر حیوانات مشترک بوده و سویه های پرندگان ، بطور بالقوه ایی میتوانند منبع ژن ها و پلاسمیدهایی باشند که کدکننده فاکتورهایی چون مقاومت آنتی بیوتیکی و حدت هستند . مقاومت آنتی بیوتیکی E.Coli مدفوعی در جوجه های گوشتی و بوقلمون هایی که آنتی بیوتیک های مختلفی را دریافت می کنند ، بیشتر از طیور تخمگذاری میباشد که به ندرت در معرض آنتی بیوتیک ها قرار می گیرند .

الگوهای مقاومت آنتی بیوتیکی مشابهی در E.Coli جدا شده از افرادی که با چنین پرندگانی کار می کنند ، یافت شده است . در برخی موارد خاص نیز ، برخی سویه ها در میان کارگران و طیور پرورشی مشترک بوده است . چنین یافته هایی موید این مطلب است که انتقال ارگانیسم یا پلاسمید از طیور به انسان ، معمول خواهد بود .

 

تاریخچه :

برای نخستین بار در سال 1984 میلادی ، Lignieres ، تلفات ماکیان و جداسازی باکتری از قلب ، کبد و طحال را گزارش نمود . به دنبال تلقیح تجربی مشخص گردید که جدایه برای کبوتران بیماری زا میباشد . در جوجه ها نیز ، باتوجه به دوز تجویز و راه ورود ، بیماری زایی متفاوتی مشاهده گردید . این در حالی بود که این میکروارگانیسم برای خرگوش های گینه ایی ، بیماری زا نبود .

متعاقبا و بین سالهای 1922 تا 1984 میلادی ، بیماری در کبوتران ، قوها ، بوقلمون ها ، بلدرچین ها و گله های جوجه ایی که با این ارگانیسم هایی درگیر بودند ، ثبت گردید .

نخستین توصیفات کلی سپتی سمی در سال 1907 منتشر گردید . این نتایج بر اساس مرگ جوجه ها با نوعی بیماری شبه وبا در حین جابه جایی آنها بوده است . این نکته محرز شده است که باکتری اشرشیاکولی ممکن است تحت شرایط خاص ، این قابلیت را کسب نماید تا حدت خود را در حین ترک روده افزایش داده و سبب نوعی سپتی سمی در مرغها شود . شرایط فوق زمانی بغرنج تر خواهد شد که مقاومت پرنده به دلیل گرسنگی ، تشنگی ، گرما ، سرما یا عدم تهویه مناسب کاهش یابد .

در سال 1938 میلادی ، نوعی بیماری شبه پلوروم سبب تلفات 15 تا 40 درصدی در جوجه هایی با سن کمتر از ده روز شد . Pericarditis ، Perihepatitis و لکه های سفید رنگ بر روی کبد این جوجه ها مشهود بود و باکتری E.Coli از بافت های مختلف ، جدا گردید .

دلیل حساسیت این جوجه ها به بیماری ، انکوباسیون ضعیف و متعاقب آن ضعف جوجه ها تشخیص داده شد . بین سالهای 1938 تا 1965 میلادی ، Coligranuloma و نقش E.Coli در مجموعه ایی از ضایعات شامل بیماری کیسه های هوایی ، آرتریت ، Omphalitis ، Panophtalmitis ، پریتونیت و سالپنجیت شناسایی گردید و شرح داده شد . از سوی دیگر ، درگیری با E.Coli به دنبال واکسیناسیون یا درگیری طبیعی با ویروس نیز به ثبت رسید .

 

سبب شناسی :

مسبب بروز Colibacillosis ٰ باکتری E.Coli می باشد . سایر عومال ضدعفونی و فاکتورهای غیرعفونی ، معمولا سبب مستعد شدن حیوانات به درگیری با عفونت میشوند . این در حالی است که باکتری E.fergusonii از بوقلمون ها جدا گردیده است ولی نقش آن به عنوان نوعی عامل بیماری زای بالقوه ، ناشناخته است .

 

طبقه بندی :

اشرشیا جنسی از خانواده Enterobacteriaceae میباشد و مشتمل بر ارگانیسم هایی است که میتوانند به صورت هوازی یا بی هوازی رشد کرده و از منابع نیتروژن و کربن ساده استفاده نمایند .

E.Coli در جنس Escerichia قرار می گیرد . گونه های دیگری نیز در این جنس قرار می گیرند ولی E.Coli در این جنس ، به عنوان تاثیرگذارترین و بیماری زا ترین گونه ، مطرح میباشد . جنس اشرشیا ، شباهت بسیاری زیادی را به جنس Shigella دارد .

 

نام و مترادف ها :

نام اصلی اشرشیا کولی Bacterium ( Bacillus ) Coli Commune بوده است و به اختصار B.Coli نامیده میشده است . در سال 1919 میلادی ، Castellani و Chalmers نام کنونی این باکتری را برای آن پیشنهاد نمودند . این باکتری به صورت رسمی در خانواده Enterobacteriaceae قرار گرفته است .

 

ریخت شناسی و رنگ آمیزی :

E.Coli از جمله باکتری های گرام منفی میباشد که اسیدفست نبوده و رنگ آمیزی یکسانی دارد . فاقد باسیلور اسپور شکل بوده و اندازه آن معمولا ، 2.3 در 0.6 نانومتر میباشد . اندازه و شکل این ارگانیسم نیز متفاوت است . اکثر سویه ها قادر به حرکت بوده و واجد نوعی تاژک میباشند . در یکی از مطالعات صورت پذیرفته ، 57 درصد از 607 جدایه مورد بررسی ، قادر به حرکت بودند .

 

نیازمندی های رشد :

E.Coli بر روی محیط کشت اولیه در دمای 18 تا 44 درجه سانتی گراد یا پائین تر رشد میکند . زمان همانندسازی و تعداد ارگانیسم ها در خلال دوره زمانی خاص ، به دما بستگی دارد .

 

ریخت شناسی کلونی :

در پلیت های آگاری که به مدت 24 ساعت در دمای 37 درجه سانتی گراد گرم خانه گذاری شده بودند ، کلونی ها ، اندک ، محدب ، صاف و بدون رنگ بودند . کلونی ها در محیط کشت Mac Conkey صورتی روشن هستند و در محیط کشت EMB ، نوعی درخشندگی مشکی سبز متالیک دارند . این کلونی ها همچنین ، در محیط کشت Terigitol – v ، زردرنگ میباشند .

قطر آنها معمولا 1 تا 3 میلی متر بوده و ساختاری گرانولار و مرزهایی مشخص دارند . برخلاف رخداد همولیز توسط E.Coli بیماری زای پستانداران در محیط کشت خون ، جدایه های E.Coli پرندگان ، عموما چنین ویژگی را نداشته و به سرعت ، محیط کشت Broth را تیره می کنند .

 

خصوصیات بیوشیمیایی :

اسید و گاز در گلوکز ، مانیتول ، زایلوز ، گلیسرول ، رامنوز ، سوربیتول و آرابینوز تولید می شوند . این در حالیست که موارد یاد شده در دکسترین ، نشاسته یا اینوسیتول تولید نمی شوند . محیط کشت سوربیتول Macconkey به منظور تمییز و تفریق اشرشیاکولی O157:H7 از سایر انواع اشرشیاکولی ها مناسب میباشد ژرا که سبب تخمیر سوربیتول نمیشود .

اکثریت جدایه ها سبب تخمیر لاکتوز میشوند ولی سویه های منفی که بایستی از سالمونلا تمییز گردند ، در برخی موارد جدا می شوند . تخمیر adomitol ، sucrose ، salicin ، raffinose و dulcitol نیز متغیر میباشند . E.Coli ایندول مثبت بوده و نیترات را به نیتریت تبدیل می کند . این باکتری نسبت به واکنش های اکسیداز و VogesProskauer و سبب تولید سولفید هیدروژن در محیط آهن kilogler نمی شود .

باکتری E.Coli در حضور موادی چون ، سیانید پتاسیم ، هیدرولیز اوره ( اوره منفی ) ، ژلاتین مایع رشد نمی کند . اشرشیا کولی در محیط سیترات رشد می کند . با استفاده از آزمایشات بیوشیمیایی نیز میتوان E.Coli را از سایر گونه های اشرشیا و سایر باکتری های خانواده Enterobacteriaceae تفکیک نمود . جدایه های E.Coli طیور ، شباهت های بیوشیمیایی بسیار زیادی را با سایر E.Coli جدا شده از سایر منابع ، دارند .

 

منبع :

Disease Of Poultry , 12^Th Edition .

طراحی و ساخت سالنهای پرورش طیور در آب و هوای گرم

نام مقاله :

طراحی و ساخت سالنهای پرورش طیور در آب و هوای گرم .

 

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

   

آدرسهای پست الکترونیک :

[e-mail]

[e-mail]

 

 --------------------------------------------------------------------

معرفی :

تاکنون مقالات بسیار زیادی در مورد تاثیرات آب و هوای گرم بر تولیدات طیور و نیازمندیهای مرتبط برای ساخت سالنهای مناسب با چنین محیطهایی نوشته شده است . اما در تمامی نوشته هایی از این دست ، شرایط موجود در محیطهای گرم ، یکسان در نظر گرفته میشوند .

در واقع ، شرایط مختلف و متفاوتی در آب و هوای گرم پدید می آید . شرایط فوق با توجه به فاکتورهایی چون عرض جغرافیایی ، ارتفاع ، و شرایط آب و هوایی ( دما ، رطوبت ، تشعشع خورشید و حرکت هوا ) ، پدید می آیند . تولیدکنندگان بایستی با توجه به تجربیات بدست آمده در منطقه خود ، اقدام به طراحی و احداث سالنهای پرورش طیور نمایند .

 

استرس محیطی :

فیزیولوژی طیور وحشی و تاثیرپذیری آن از فاکتورهای فیزیکی مرتبط با استرس محیطی ، اندکی پیچیده است . از سوی دیگر ، سنجش دمای داخلی بدن پرندگانی چون Gallinaseus ( مرغها ) در 41.2 تا 42.2 درجه سانتی گراد مشخص نموده است که دمای فوق ، در مقایسه با دامهای پستاندار و انسانها ( 36 تا 39 درجه سانتی گراد ) بالاتر است . این در حالیست که ، حد آستانه استرس گرمایی طیور درمقایسه با سایر حیوانات پائین تر است .

این در حالیست که در صورت سقوط دمای بدن پرندگان به میزان 20 درجه سانتی گراد پائین تر از میزان عادی ، در صورت گرم نمودن مناسب پرنده ، بازگشت به شرایط عادی امکانپذیر خواهد بود . احتمال مرگ طیور اهلی ، بدلیل استرس گرمایی ( Hyperthermia ) بیشتر از استرس در ارتباط با کاهش دما ( Hypothrmia ) میباشد .

طیور صنعتی ، بدلیل آنکه فاقد غدد عرق میباشند ، توانایی تحمل هوای گرم و مرطوب را ندارند . اگرچه ، در برخی موارد ، حرکت آب ، میان بافتهای مختلف پرنده به خنک نمودن آن کمک شایانی میکند . این در حالیست که تنها ، ضمیمه های سر ( همانند تاج ) سرشار از مویرگهای خونی بوده و توانایی دفع گرما به صورت مستقیم را دارند .

رگهای خونی موجود در اندامهای ضمیمه سطحی و اعصاب اتساع کننده رگهای پاها ( نزدیک به سطح پوست ) ، بصورت محسوسی ( هدایت ، انتقال و تشعشع ) در دفع گرمای بدن از راه تبخیر ، موثر میباشند . طیور پرورشی در محیط گرم ، اقدام به دفع گرما می نمایند . در خنک نمودن بدن به روش تبخیر ، جذب گرمای نهان تبخیر سبب دفع گرما به محیط بیرون میشود .

میزان بالایی از دفع گرما توسط پرندگان ، از راه ریه ها صورت میپذیرد . توجه داشته باشید که ریه ها واجد کیسه های هوایی بزرگی است که فاقد مویرگهای خونی میباشند . این دسته از کیسه های هوایی ، هیچ نقشی را در تبادلات گازی اکسیژن و دی اکسید کربن بازی نمی کنند . کیسه های هوایی فوق ، پدید آورنده سطوح مرطوب وسیعی هستند . این سطوح مرطوب ، نواحی مناسبی جهت تبخیر آب و خنک نمودن تبخیری میباشند . پرندگان ، گرمای فوق را به صورت له له زدن از دست میدهند . اصولا ، عمل له له زدن زمانی روی می دهد که دمای بدن پرنده به 43 درجه سانتیگراد میرسد .

تاثیرات منفی ناشی از میزان رطوبت بالا ، سبب بروز خسارتهای مختلفی میشوند . هوای اشباع شده با بخار آب ، از بروز خسارات بعدی ناشی از تبخیر توسط پرندگان ، پیشگیری میکند . توجه به این نکته ضروری است که دما و رطوبت ارتباط تنگاتنگی با یکدیگر دارند . در دمای حدود 20 درجه سانتیگراد ، افزایش رطوبت تا 90 درصد امکانپذیر است . در چنین حالتی ، تاثیرات ظاهری اندکی را بر ضریب تبدیل غذایی یا میزان رشد پرندگان مشاهده خواهید کرد . این در حالیست که رطوبت حدود 70 درصد در دمای 29 درجه سانتیگراد ، تاثیرات مشخصی بر میزان رشد پرندگان گوشتی خواهد گذاشت .

 

متابولیسم طیور :

متابولیسم بدن پرندگان ، دائما در حال تولید گرما میباشد . این در حالیست که پرندگان ، در دمای 35 تا 40 درجه سانتی گراد ، قادر به دفع گرمای بدن خود از راه تبخیر نخواهند بود . در چنین حالتی ، دمای بدن پرنده ، افزایش یافته و گرمای بالایی تولید میگردد . در صورتیکه به حالت پدید آمده توجه نشود ، استرس گرمایی حاد و مرگ بر اثر Hyperthermia را بدنبال خواهد داشت .

از سوی دیگر ، فعالیتهای غذایی پرنده نیز سبب تولید گرما در بدن پرنده میشوند . این قبیل فعالیتها شامل حرکت به اطراف به منظور یافتن غذا ، تجسس ، هضم و جذب میباشند . بنابراین ، کاهش دریافت غذا توسط پرنده بر متابولیسم و گرما موثر خواهند بود . دریافت آب تحت شرایط استرس گرمایی دوبرابر میشود ولی به حالت قبلی و عادی خود باز میگردد . بر اساس تحقیقات بدست آمده ، تاثیرات استرس گرمایی بر طیور تخمگذار به اثبات رسیده است . تاثیرات یاد شده در طیور تخمگذار ، بر تولید تخم مرغ ، وزن تخم مرغ و همچنین وزن پوسته میباشد . اما استرس گرمایی در طیور گوشتی ، سبب افت لاشه و افزایش چربی محوطه شکمی میشود .

 

سالنهای مناسب برای پرورش طیور :

بطور معمول ، تاثیرات مخرب و شدید استرس گرمایی را میتوان در گله های بزرگ پرندگان هیبرید مشاهده نمود . این دسته از پرندگان در نواحی سردسیر پرورش داده میشوند و استرس سرمایی ، در آنها از اهمیت بیشتری برخوردار میباشد . سالنهای پرورش پرندگان هیبرید ، بصورت اختصاصی طراحی میشوند . روند طراحی و اجرای چنین سالنهایی در آب و هوای گرم ، بسیار حساس است .

اما توجه داشته باشید که به رغم حساسیتهای موجود ، ممکن است نتایج طراحی هایی از این دست پاسخگوی آب و هوای نامناسب مناطق گرمسیری نبوده و تولید را دچار مشکل نماید .

چنین سالنهایی توانایی دفع گرما از راه عایق بندی را نداشته و فاقد جریان هوای متناسب با نوع تولید میباشد .

دو ناحیه آب و هوایی گرمسیری نیازمند دقت و بررسی میباشند . نخست ، آن دسته از نواحی میباشند که بالا یا پائین تر از خط استوا قرار دارند . چنین نواحی ، دمای 25 تا 35 درجه سانتی گراد را با رطوبت بسیار بالا تجربه میکنند . وزش باد نیز در چنین نواحی اندک میباشد .

دوم ، نواحی گرم سنتی میباشند . این دسته از مناطق ، خشک یا نیمه خشک بوده و میزان وسیعی از دما ( 8 تا 49 درجه سانتی گراد ) را تجربه می کنند . دمای این مناطق به صورت روزانه ( شب / روز ) و فصلی ( زمستان / تابستان ) تغییر میکند . اینگونه نواحی دمایی ، اگرچه در خارج از نواحی استوایی قرار میگیرند ( 15 تا 30 درجه از خط استوا ) شدت بالایی از اشعه خورشید را دریافت میکنند . چنین مناطقی ، واجد بادهای شدید متعددی هستند .

 

محل احداث سالنهای پرورش طیور :

نخستین نکته ایی که بایستی مدنظر قرار گیرد ، محل احداث سالنهای پرورش طیور میباشد . توجه داشته باشید که در هنگام احداث سالنها ، یک قانون کلی را مد نظر داشته باشید :

ü       احداث سالنهایی از این دست ، نیازمند بهره برداری از نقشه های محیطی منطقه میباشد .

با استفاده از چنین نقشه هایی شما قادر خواهید بود تا از جریان بادهای محلی و سایه های مناطق بلند ، حداکثر استفاده را بنمائید . همچنین با بهره گیری از اسناد و مدارک ثبت شده سرعت و جهت بادهای محلی ، میتوانید جهت آشیانه ها را به منظور استفاده مناسب از جریان هوا تنظیم نمائید . از سوی دیگر سعی کنید تا سالنهای پرورش را دور از پوششهای تنک گیاهی و درختان و ساختمانهای بلند ، تعبیه نمائید . این قبیل موانع سبب به هم ریختگی جریانهای هوای طبیعی مورد استفاده شما خواهند شد .

درختان بلند فاقد برگ و شاخه یا واجد شاخه در بلندترین نقطه ، سایه مناسبی را بدون تداخل با جریان هوا ، ایجاد می نمایند . این در حالیست که درختان کوتاه واجد شاخ و برگ فراوان و همچنین بوته هایی چون مرکبات و انبه ، به طور کلی تاثیرات مخربی را در سالنهای پرورش طیور خواهند گذارد . در واقع ، ارتفاع درختان فوق ، به اندازه ایی نیست که سایه مناسبی را برای سالنهای پرورش فراهم نمایند و از سوی دیگر ، سبب مسدود شدن جریان هوا نیز میشوند .

درختان و گیاهان ، با تبخیر آب از برگهای خود سبب خنک شدن محیط میشوند . در واقع ، درختان و گیاهان ، گرمای محیط را برای تبخیر آب در برگهای خود دریافت میکنند . از سوی دیگر ، حرکت هوا در میان گیاهان فوق سبب کاهش دمای هوا تا سه درجه سانتی گراد خواهد شد .

احداث سالنهای پرورش طیور در نواحی گرم و خشک از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . تحت چنین شرایطی ، احداث این سالنها در نزدیکی گیاهان ، منافع قابل توجهی برای شما خواهند داشت . حتی مراتع تحت آبیاری نیز در این راه به شما کمک خواهند نمود . چمنزارها یا مراتع پوشیده از گیاهانی چون یونجه ، آجیلهای زمینی ، نخود دامی ، کدوها ( خیار ، کدوتنبل یا خربزه ) اشعه خورشید را جذب میکند . درحالیکه ، زمینهای فاقد پوشش گیاهی ، میزان قابل توجهی از تشعشعات خورشید را باز میگردانند .

احداث سالنهای پرورش طیور در مجاور نواحی متراکم از گیاهانی چون نیشکر و کاکائو که ممکن است پناهگاه جوندگان غارتگری چون موشهای قهوه ایی باشند ، ایده مناسبی نیست .

 

احداث سالنها :

طراحی و ساخت سالنهای پرورش طیور در نواحی گرمسیری ، بایستی به گونه ایی باشد که سقف آن در معرض مستقیم تابش آفتاب قرار نگیرد . این کار ، از انتقال گرمای مستقیم بر روی پرندگان جلوگیری خواهد کرد . قرارگیری سالنهای پرورش در سایه ، روشی بسیار موثر بوده و گرمای تولید شده را به نصف تقلیل خواهد داد .

عایق بندی سقف سالن به وسیله آهن گالوانیزه روش موثری میباشد . این نوع عایق بندی ، انتقال تشعشعات طول موج بلند بر روی پرندگان را کاهش می دهد . استفاده از گیاهان یا بهره گیری از کاه گل در سقف سالن نیز از راههای ارزان قیمت میباشند . اما در چنین مواردی بایستی احتیاطات لازمه را بکار برد زیرا این مواد ، محل مناسبی برای رشد و تکثیر جوندگان موذی ، پرندگان وحشی و انگلهای مختلف میباشند .

رنگ سقف سالن نیز از اهمیت ویژه ایی برخوردار بوده و تاثیرات بسیار زیادی خواهد داشت . در واقع ، سطوح سفید ، براق و صیقلی در مقایسه با سطوح تیره و زبر ، حرارت کمتری را در خود ذخیره میکنند . سفید کردن سقف سالن ، ایده خوبی است . این کار ، همچنین سبب پوشیده شدن نقاط زنگ زده و زبری خواهد شد که دلیل جذب تابش گرم آفتاب هستند .

ایجاد جریان مناسبی از هوا در میان سالن ، سبب دفع گرما ، بخار آب و آلودگیهای شیمیایی چون آمونیاک مدفوع و ... میشود . درصورتیکه پرندگان در قفس قرار دارند ، برقراری تهویه مناسب ، اندکی مشکل خواهد بود . چرا که قفسها نیز به تولید هوای گرم کمک می کنند .

در برخی مناطق ، ممکن است برای حفاظت پرندگان در برابر بادهای قوی و بارش باران ، نیازمند احداث دیوارهای محکم و ثابتی باشیم . اینگونه وقایع ( بارش باران و وقوع طوفان ) ، ممکن است در هر زمانی از سال روی دهند . در برخی مناطق نیز بایستی از تجهیزات موقتی استفاده کرد که بتوان براحتی نصب کرد و براحتی نیز برداشت . این قبیل تجهیزات ، برای حفاظت پرندگان در ماههای بارانی سال کاربرد دارند .

دیوار سالنهای پرورش طیور در هوای گرم و خشک با نوسانات دمایی بالا ، باید واجد ظرفیت دمایی بالایی بوده و گرمای پائینی را از خود عبور دهد . اینگونه دیوارها گرمای هوا را در طول روز جذب نموده و در خلال شب آزاد میکنند و دمای ثابتی را در طول 24 ساعت شبانه روز برای پرندگان فراهم می آورند .

این نوع سیستم عایق بندی ، برای واحدهای پرورش طیور صنعتی پیشنهاد نمیشود . زیرا جریان هوای آن ناکافی بوده و توانایی دفع آمونیاک را نخواهد داشت .

 

واحدهای بزرگتر :

برخی از واحدهای پرورش بزرگ ، بصورت باز و سنتی طراحی و ساخته شده اند . این نوع طراحی از آن جهت انجام می گیرد که حداکثر بهره برداری ، از جریان هوای طبیعی صورت پذیرد . به طور حتم ، جریان هوای طبیعی ، علاوه بر ارزان بودن ، تاحدودی قابل اطمینان نیز میباشد .

در حال حاضر ، بسیاری از سالنهای پرورش نیز از سیستمهای بسته استفاده نموده اند . بطور حتم ، این قبیل سیستمها نیازمند بازرسیهای دوره ایی میباشند . در واقع ، جریان هوای پرفشار و ادامه دار در این قبیل سیستمها ، حیاتی میباشد . در چنین سیستمهایی ، با استفاده از مه پاش یا سیستمهای تونلی پد خنک کننده / مه پاش ، جریان هوا را خنک میکنند . این قبیل سیستمها بر پایه ترکیب خنک کننده تبخیری و جریان هوا طراحی میشوند .

عایق بندی چنین سیستمهایی ، نیازمند سرمایه گذاری اولیه بیشتری میباشد .  از سوی دیگر ، تولیدکنندگان به منظور دستیابی به کنترل محیطی ، بایستی دقت بسیار بالایی داشته و از سوی دیگر به منابع برق اعتماد کامل داشته باشند . بنابراین پیشنهاد میگردد در محاسبات اولیه خود ، ژنراتورهای تولیدکننده برق را نیز مدنظر قرار دهند .

 

منبع :

PoultryInternational WATT , September 2008 .

 

بررسی روش های کنترل بیماری نیوکاسل در طیور

نام مقاله :

بررسی روش های کنترل بیماری نیوکاسل در طیور .

 

تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

 

آدرس پست الکترونیک :

[e-mail]  

[e-mail]                     

  

Introduction :

NewCastle disease ( ND ) is one of the most important disease infecting poultry and other bird species and is a global threat to commercial poultry production throughout the world . ND is caused by specified viruses of the avian paramyxovirus  type 1 ( AMP-1 ) serotype of the genus Avulavirus belonging to the subfamily .

 

 -------------------------------------------------------------------------------------

بیماری نیوکاسل ( ND ) یکی از مهمترین بیماری هایی است که طیور و سایر گونه های پرندگان را درگیر نموده و تهدیدی جهانی برای تولیدات طیور صنعتی در سراسر دنیا میباشد . ویروس های مشخصی ، عامل بروز این بیماری میباشند .

نوع اول پارامیکسوویروس پرندگان ( AMPV – 1 ) از جمله عوامل بروز این بیماری میباشند . این ویروس از جنس Avulavirus است که در تحت خانواده Paramixovirinae و خانواده Paramixoviridae قرار می گیرند .

ویروس واجد پوشش ، حاوی ژنوم سنس منفی RNA تک لایه ایی میباشد که نهایتا 15 کیلوبیس بوده و کدکننده RNA مستقیم ، RNA پلیمراز ، پروتئین های هماگلوتینین – نورآمینیداز ( HN ) پروتئین فیوژن ( F ) ، پروتئین ماتریکس ( M ) ، فسفوپروتئین ( P ) و پروتئین نوکلوئوکپسید می باشند .

این درحالیست که شدت و سختی رخداد بیماری ، عوامل مختلفی چون سویه ویروس ، گونه پرنده و همچنین ، فاکتورهایی چون وضعیت سلامت عمومی پرندگان ، بستگی دارد . جدایه های ویروس عامل بیماری نیوکاسل ( NDV ) در 5 پاتوتیپ تقسیم بندی میشوند . توجه داشته باشید که پاتوتیپ های فوق ، با نشانه های بیماری فوق در جوجه های درگیر ، مرتبط میباشند .

Viscerotropic velogenic NDV : تولیدکننده بیماری حاد و کشنده ایی میباشند که ضایعات خونریزی دهنده و برجسته ایی را در روده ایجاد می کنند .

Neurotropic velogenuc NDV : قبل از بروز نشانه های تنفسی و عصبی ، مسبب تلفات بالایی در گله ها می باشند .

Mesogenic NDV : تولیدکننده تلفات اندک ، بیماری حاد تنفسی و همچنین ، نشانه های تنفسی در برخی از پرندگان هستند .

Lenthogenic NDV : سبب بروز بیماری های تنفسی ملایم یا نامشخص می شود .

Asymptomatic enteric NDV : ویروسی غیربیماری زاست که به صورت اولیه درون روده ها تکثیر می شود .

اما توجه داشته باشید که گروه های یاد شده را نمیتوان به راحتی از یکدیگر تفکیک نمود . این در حالیست که گزارشاتی مبنی بر مشاهده علائم یاد شده در گروه های مختلف ، منتشر شده است . به اعتقاد بسیاری از محققین ، بیماری نیوکاسل بدخیم ، فصلی بوده و سبب بروز اپیدمی هایی در سراسر آفریقا ، آسیا ، آمریکای مرکزی و استرالیا می شود .

باتوجه به ضایعات اقتصادی بیماری نیوکاسل و تاثیرات آن بر تجارت جهانی ، رخداد این بیماری در طیور صنعتی را میتوان به OIE گزارش نمود .

باتوجه به مسادل یاد شده ، کنترل جهانی ND را تنها زمانی میتوان محقق نمود که تمامی کشورها ، شیوع بیماری فوق در محدوده قلمرو خود را به سازمان های جهانی گزارش دهند .

پایه های ملکولی بیماری زایی به شکافت سکانس اسیدهای آمینه پروتئین فیوژن و همچنین ، توانایی پروتئازهای سلولی خاص در شکستن پروتئین فیوژن پاتوتایپ های مختلف ، بستگی دارد . در خلال تکثیر ، قطعات ویروس بیماری نیوکاسل همراه با گلیکوپروتئین و همچنین F0 میباشند .

توجه داشته باشید که F0 به منظور ایجاد حالات بیماری زایی ، بایستی شکسته شده و به F1 و F2 تبدیل گردد . آن دسته از ویروس هایی که در بخش های شکسته شده F0 حاوی اسیدهای آمینه منوبازیک میباشند را غیربیماری زا می دانیم . چرا که این لایه ، تنها به آنزیم های تریپسین خارج سلولی شبه پروتئولایتیکی که درون سطوح غشای موکوسی ترشح میشود ، حساس است . بنابراین ، تحت چنین حالتی ، بیماری فوق به صورت منطقه ایی و بدون نشانه ، باقی می ماند .

این درحالیست که سکانس های ویروس هایی با آمینواسیدهای دی بازیک در پروتئین فیوژن خود ، سبب پخش عمومی ویروس عامل بیماری نیوکاسل حاد می شوند .

تکنولوژی هایی چون بیولوژی ملکولی ، ما را قادر ساخته است تا درک بالاتری نسبت به بیماری زایی و خاصیت آنتی ژنی NDV دریابیم . از سوی دیگر ، تکنیک های بهبود یافته برای سکانس های نوکلوئوتیدی و همچنین ، در دسترس بودن اطلاعات سکانس های ویروسی بیماری نیوکاسل ، نتایج معناداری را در بررسی های فیلوژنیک ، تولید خواهد نمود .

 

تنوع و گوناگونی ژنتیکی :

تنوع ژنتیکی قابل توجهی در میان ویروس عامل بیماری فوق شناسایی شده است . این درحالیست که بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، ویروس ها خصوصیات جغرافیایی ، آنتی ژنی و همچنین ، پارامترهای همه گیر شناسی خود را به اشتراک می گذارند .

چنین موردی به طور حتم ، در پردازش و ارزیابی همه گیر شناسی جهانی و پخش منطقه ایی ND پرارزش خواهد بود . با بررسی های نژادی ، این نکته را درخواهید یافت که در تاریخچه ND ، دو تفکیک اصلی و اساسی روی داده است .

یکی از تقسیم بندی ها ، منجر به ایجاد دو کلاس یک و دو در مخزن اصلی این بیماری ( گونه های وحشی آبزی ) شده است . اخیرا و پس از دهه 1960 میلادی ، چنین طبقه بندی هایی در میزبان های ثانویه ( جوجه ها ) پدیدار شده است .

کلاس دو شامل انواعی از گروههای ژنتیکی میشود که نشان دهنده رخداد در نواحی خاص ، توزیع موقت و همچنین ، ارتباطات میان همه گیری های تعریف شده میباشد .

این گروهها شامل تمامی سویه های بدخیم شناخته شده ایی هستند که مسئول شیوع سریع الوقوع ND هستند . توجه داشته باشیم که ژنوتیپ دو ، دربرگیرنده ویروس هایی است که در پرندگان آبزی شکاری مقیم است . جالب آن که نسل بدخیم سویه های آندمیک استرالیایی در ژنوتیپ فوق قرار می گیرند . چنین ویروس های بدخیمی ، شباهت زیادی به آن دسته از عوامل بیماری زایی دارد که در استرالیا سبب بیماری آندمیک و بدخیم جوجه ها میشود .

این درحالیست که در سال 1940 میلادی ، سویه های لنتوژنیک برای نخستین بار در جوجه هایی در آمریکای شمالی یافت شد . این سویه ها ، در ژنوتیپ دو طبقه بندی میشوند . از این سویه ها در تهیه واکسن های زنده ( لاسوتا ، B1 ) استفاده شده است . سویه های موسوم به VGGA نیز در همان گروه طبقه بندی میشوند .

بایستی این نکته را مورد توجه قرار دهید که آیا استفاده از روش های کنترلی معقول می باشد یا خیر . از سوی دیگر ، بایستی از بیماری پرندگان حساس پیشگیری نموده و تعداد چنین پرندگانی را کاهش دهیم . با استفاده از سویه های مختلف واکسن های زنده یا غیرفعال می توان به درجاتی از حفاظت برعلیه بیماری ND دست یافت . واکسیناسیون ، با ایجاد پاسخ آنتی بادی محلی یا عمومی یا هردو ، پرندگان حساس برعلیه این بیماری را حفاظت می نماید .

این درحالیست که استفاده از ویروس زنده ضعیف شده در سطوح موکوسی ، سبب ایجاد ایمنی سیستمیک و همچنین ، محلی خواهد شد . بنابراین ، واکسیناسیون پرندگان مادر با واکسن های غیرفعال ، سبب بروز ایمنی عمومی همراه با حفاظت محلی اندک میشود .

برخی از محققین بر این باورند که ایمنی موکوسی ضد ویروسی به انواعی از آنتی بادی های محلی بستگی دارند که از سطوح مختلف اپیتلیوم ، به درون سطوح موکوسی رانده می شوند .

در اکثر موارد ، IgA به صورت محلی تولید شده و از طریق سطوح اپیتلیال انتقال می یابد . ایمنوگلوبولین فوق ، واجد نوعی اجزای ترشحی می باشد که خنثی کننده فعالیت های ویروسی است . در مواردی نیز ، گزارشاتی مبنی بر فعالیت محدودسازی چنین ترشحاتی در برابر ویروس ها ، منتشر شده است . اما این نکته را به یاد داشته باشید که این ترشحات ، توانایی جلوگیری از افزایش و همچنین ، تکثیر ویروسی پس از بروز درگیری های موکوسی را ندارند .

این نکته به اثبات رسیده است که سویه های B1 ، LaSota ، VG/GA سطوح بالاتری از IgA را منتقل میکند . بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، سویه های VG/GA ، پس از واکسیناسیون ، با استفاده از  RT-PCR ، در مجاری تنفسی و روده ایی شناسایی شده اند . این درحالیست که به نظر می رسد چنین سویه هایی تمایل زیادی به حضور در روده ها دارند .

 

خطوط مشی متفاوت :

برخی از کشورها ، رویه ریشه کنی این بیماری را با استفاده از کشتار اجباری پرندگان بیمار و همچنین ، نابودی محصولات مرتبط با آن ها پذیرفته اند . تعدادی از کشورها نیز ، کاربرد واکسن های زنده خاص لنتوژن را مجاز دانسته و در مواردی نیز ، از واکسن های بسیار قوی تر استفاده می کنند .

این درحالیست که در برخی کشورها نیز ، چرخش بسیار بدخیم این بیماری ادامه دارد . چرا که چنین کشورهایی در تلاشند تا با واکسیناسیون پرندگان ، از چرخش ویروس فوق ، جلوگیری به عمل آورند .

سویه هایی از ویروس بیماری نیوکاسل که در واکسن های زنده تجاری مورد استفاده قرار گرفته اند ، در سه گروه طبقه بندی میشوند : گروهی که فاقد نشانه و علائم خاص می باشند چون VG/GA و V4 . واکسن های لنتوژنیک مثل B1 ، LaSota ، F و از سوی دیگر ، واکسن های منوژنیک چون Roakin ، Muktswar و Komarov .

جدا نمودن چنین سویه ها از یکدیگر به فاکتورهایی چون انتخاب ، کلون کردن و همچنین برآورد معیارهای متفاوتت در تولید و بکارگیری آنها باز میگردد .

تمامی ویروس های واکسن مزوژنیک ، واجد دو جفت اسیدآمینه پایه در شکافت بخش F0 بوده و میزان ICPI آنها در حدود 1.4 می باشد . اکثر ویروس واکسن های زنده در حفره آلانتوئیک تخم مرغ های واجد جنین رشد می کنند . این درحالیست که بر اساس برآوردهای صورت گرفته ، برخی از سویه های مزوژنیک ، به سیستم های متفاوت کشت بافتی عادت کرده اند . از سوی دیگر ، مدیریت چنین واکسن هایی نیز هم به صورت اختصاصی و هم گروهی می باشد .

 

واکسن های کشته قوی :

چنین واکسن هایی از مایع آلانتوئیکی حاصل می شوند که فاقد بیماری زایی است . چنین واکسن هایی با روغن های طبیعی همراه می شوند . بنابراین ، چنین واکسن هایی ، گران تر از واکسن های زنده خواهند بود .

در روند تهیه واکسن های غیرفعال ، هر دو سویه بدخیم و لنتوژنیک مورد استفاده قرار گرفته اند . اما از منظر کنترل شرایط ایمنی ، استفاده از سویه های لنتوژنیک مناسب تر است چرا که در موارد دیگر ، مقادیر بالایی از ویروس های بدخیم مورد استفاده قرار می گیرند و تحت چنین شزایطی ، امکان عدم سرکوب ویروس ها و همچنین ، آلودگی های بعدی وجود خواهد داشت .

مقادیر بالای ویروس به منظور تولید واکسن نیرومند ، از اهمیت فراوانی برخوردار می باشند چرا که پس از تهیه واکسن ، هیچگونه تکثیری در ویروس ها روی نخواهد داد . بر اساس تجربیات به دست آمده ، با استفاده از سویه Ulster 2c میتوان به تیترهای بالایی دست یافت . این درحالیست که برخی از واکسن های تجاری غیرفعال با استفاده از بذر سویه های B1 ، LaSota یا F به دست آمده اند .

استفاده از تزریق عضلانی یا زیرجلدی به پرندگان ، این اطمینان را ایجاد خواهد نمود که هر پرنده ، دوز استاندارد و مناسبی را به صورت اختصاصی ، دریافت کرده است .

مدیریت مناسب برنامه های ایمنی سازی پرندگان در برابر بیماری نیوکاسل که با استفاده از واکسن های زنده و همچنین ، غیرفعال روغنی صورت می پذیرد ، عموما سبب بالا رفتن تیترهای آنتی بادی سرم پرندگان در مدت زمان های طولانی تر خواهد شد . از سوی دیگر ، در صورتیکه زمان پروسه ایمنی سازی پرندگان کوتاهتر گردد ، ویروس کمتری نیز در سالن پرورش ، منتشر خواهد شد .

این در حالیست که بایستی پرندگان را با مقادیر بالاتری از ویروس چالش داد تا بتوان علائم بالینی بیماری را مشاهده نمود . بر اساس گزارشات منتشر شده ، گروه های متفاوتی با ژن HN ایمنی زا می باشد . چنین گروه هایی در ترکیب با آبله ماکیان ، ویروس واکسینیا ، آبله کبوتر یا هرپس ویروس بوقلمون ، به کار برده می شوند .

این در حالیست که در بسیاری از متون علمی ، استفاده از این ناقلین ، واکسن و تکنولوژی مرتبط با آن ها در طیور صنعتی را ، منوط به عدم تاثیرات آن ها بر ایمنی مادری دانسته اند .

به هرحال ، توانایی چنین واکسن هایی در فراهم نمودن حفاظت های محلی ( همانند حفاظت جزئی نای ) کمتر از مقداری است که با واکسن های زنده NDV موسوم به دست می آمده است . نکته ایی که به طور حتم ، بایستی مد نظر قرار گیرد .  

بررسی یک الگوی تجاری در صنعت طیور

نام مقاله :

بررسی یک الگوی تجاری در صنعت طیور .

 

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، سردبیر خبرنامه بین المللی وت نیوز .

 

پست الکترونیکی :

[e-mail]

[e-mail]

 --------------------------------------------------------------------------------------------

بر اساس نظرات منتشر شده در سالیان گذشته ، این نکته آشکار است که بسیاری از مردم در کشور روسیه ، تمایل به خودکفایی در بخش تولید مرغ دارند . اما آیا روسیه باید در جهت خودکفایی تلاش نماید ؟ جالب آن که برخی مفسرین ، خودکفایی این کشور در تولید مرغ را بهترین راه ممکن نمی دانند . شاید واردات و صادرات مرغ به صورت دوطرفه ، بهترین راه پیش روی صنعتگران این کشور باشد .

اما چرا تجرات بهتر است ؟ به منظور دستیابی به پاسخ این سوال ، بهتر است به اصول اولیه تجارت بازگردیم . اصولا چرا تجارت صورت می گیرد ؟ چرا تمامی کشورها در خودکفایی تمامی محصولات خود تلاش نمی کنند ؟ اقتصاد سرشار از تناقض است . در مواردی نیز دیده میشود که خودکفایی در برخی محصولات ، راهی است به سوی فقر . توجه داشته باشیم که تجارت و همچنین ، واردات و صادرات است که سبب ارزآوری و بهبود وضعیت اقتصادی میشود و نه قطع ارتباط با بازارهای خارجی .

مورد فوق ، حقیقتی شناخته شده است و بسیاری از مفسرین اقتصادی با اصول آن ، موافقند . شرایط فوق ، زمانی پیچیده خواهد شد که شرایط محصولی خاص ، تحت تاثیر قرار گیرد .

در سال جاری میلادی ، کشور روسیه واردات محصولات طیور خود را کاهش داد . این در حالیست که بر اساس آمارهای منتشر شده ، حجم واردات طیور از ایالات متحده به یک چهارم ، تقلیل یاقته است . اما از سوی دیگر ، کاهش واردات این محصولات ، سبب افزایش قیمت محلی گردید . با کاهش واردات محصولات طیور به یک چهارم قیمت محصولات طیور محلی افزایش یافت . این در حالی بود که مصرف این محصولات نیز در پی افزایش قیمت ، کاهش یافت .

در واقع ، شرایط فوق سبب خروج بسیاری از مردم از بازار مصرفی محصولات طیور شد . نتیجه این کاهش مصرف نیز کاهش سودآوری تولیدکنندگان صنعت فوق بود . در جهت درک اثرات مفید واردات محصولات طیور به روسیه ، بهتر است شما شرایطی را متصور شوید که این واردات ، ممنوع گردد . با کاهش واردات مرغ از سایر کشورها و به خصوص ایالات متحده به روسیه ، قیمت مرغ در این کشور بالا رفت . این در حالی بود که قیمت این محصول در صادرکننده ها به این کشور ، کمتر بود .

تحت چنین شرایطی ، قشر کم درآمد در ایالات متحده ، به صورت موقت از شرایط ایجاد شده نفع خواهند برد . در حالی که قشر کم درآمد در روسیه ، قربانی چنین جریانی خواهند بود . در نتیجه ، قشر کم درآمد در روسیه ، یارانه قشر کم درآمد در ایالات متحده خواهند شد .

بنابراین ، به نظر میرسد که صرفا از دیدگاه اقتصادی ، ورود محصولات طیور ایالات متحده به بازارهای داخلی روسیه ، سبب افزایش مصرف قشر کم درآمد جامعه شده و تاثیرات مخرب زیادی را نیز بر صنعت طیور محلی این کشور نخواهد گذاشت . این وضعیت ، با وجود طبقه متوسط در روسیه رو به افزایش است . چنین حالتی میتواند تضمینی باشد بر ادامه تولید محصولات طیور در کشور فوق . از سوی دیگر ، قشر کم درآمد جامعه نیز امکان استفاده از محصولات وارداتی ارزان را خواهند داشت .

اما این نکته را نیز بایستی مورد توجه قرار داد که خودکفایی روسیه در تولید گوشت مرغ نیز جذابیت بالایی برای تولیدکنندگان این کشور خواهد داشت . آیا روسیه باید به یک صادرکننده گوشت مرغ نیز تبدیل گردد ؟ توجه داشته باشید که نهاده های طیور در کشور روسیه نسبتا ارزان بوده ( این مورد در سال جاری اندکی متفاوت بوده است ) و گوشت مرغ تولیدی نیز با قیمت کمی عرضه می گردد .

تحت چنین شرایطی و با توجه به قیمتهای پائین تولید ، این کشور میتواند به جای تاکید بر خودکفایی ( با عنوان یک هدف استراتژیک ) ، به یک صادرکننده قوی به کشورهای همسایه خود تبدیل گردد . این در حالیست که میتوان با اجرای طرح صادرات و واردات ، به هدفی سودآورتر دست یافت . دستیابی به این هدف را میتوان در بسیاری از کشورهای در حال توسعه که قیمت نهاده ها پائین میباشد ، دنبال نمود .

شاید برای برخی از افراد ، واردات و صادرات همزمان اندکی عجیب به نظر برسد . اما باید این نکته را به خاطر داشته باشید که این برنامه در بسیاری از کشورها در حال اجراست . چین و برخی از کشورهای اتحادیه اروپا ، به صورت همزمان ، به واردات و صادرات گوشت مرغ می پردازند . ایالات متحده نیز در مقادیر بسیار زیادی به واردات و صادرات گوشت گوساله و خوک می پردازد . این استراتژی در حوزه های غیر از کشاورزی نیز معمول است . به عنوان مثال ، در اکثر کشورها ، میزان واردات و صادرات خودرو برابر است .

در انتها این نکته یادآوری میشود که استفاده از مزایای تفاوت قیمت میان دو یا چند بازار ، فرایندی است که بارها اجرا شده است . ترجیح مردم در استفاده از قطعات مختلف گوشت مرغ ، وجود فرهنگهای مختلف ، استقبال یا عدم استقبال از مرغ تازه یا منجمد از جمله مواردی میباشند که در کشورهای پهناور ، دیده میشود و بایستی با توجه به آنها به سیاست گذاری تولید و صادرات و واردات پرداخت .

فرآوری محصولات ، آینده نزدیک صنعت طیور تخم گذار آسیا

نام مقاله :

فرآوری محصولات ، آینده نزدیک صنعت طیور تخم گذار آسیا .

 

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، سردبیر خبرنامه بین المللی دامپزشکان ایران زمین .

 

پست الکترونیک :

[e-mail]

[e-mail]

 

 ------------------------------------------------------------------------------------------------

با توجه به افزایش تولید تخم مرغ مایع و فرآورده های مختلف آن در آسیا ، به نظر میرسد که میزان واردات تخم مرغ به منطقه آسیا ، طی سالهای آینده کاهش یابد .

در حال حاضر با نیم نگاهی به آمارهای منتشره توسط سازمانها و مراجع بین المللی ، این نکته را درمی یابیم که بخشی بزرگ از تخم مرغ مصرفی در قاره پهناور آسیا ، از کشورهای غربی به این منطقه صادر میشوند . اما باتوجه به تغییرات صورت پذیرفته در ماهیت تولید تخم مرغ در این قاره ، بایستی منتظر تغییراتی اساسی بود .

طی سالهای گذشته ، افزایش تولید تخم مرغ مایع و پودر تخم مرغ در آسیا ، منجر به افزایش تجارت درون قاره ایی شده است . مسئله فوق ، در کنفرانس بین المللی (IEC) در ماه گدشته مطرح شد .

با توجه به مطالب یاد شده ، بسیاری از شرکتهای بین المللی تولیدکننده تخم مرغ در تلاشند تا با ایجاد تغییراتی در فرآیند تولید ، بازار خود را برای 2 میلیارد نفر مصرف کننده این قاره ، حفظ نمایند . چنین شرکتهایی ، عموما روند تولید خود را به داخل این قاره منتقل میکنند تا با کاهش هزینه ها ، در گردونه این رقابت باقی بمانند .  

تحت چنین شرایطی ، شرکتهای فوق از طریق صادرات تکنولوژی تولید خود به قاره آسیا ، منافع اقتصادی فراوانی را دنبال می کنند . به نظر میرسد که ذائقه مصرف کنندگان آسیایی نیز اندکی تغییر کرده است . از اینرو ، تولیدکنندگان سنتی فرآورده های خام تخم مرغ در خارج از قاره آسیا نیز ، تولیدات خود را به سوی محصولات فرآوری شده نوین ، تغییر میدهند .

به نظر میرسد که طی سالهای آینده ، تولیدکنندگان فرآورده های خام تخم مرغ محصولاتی متناسب با بازارهای آینده ما را تامین نمایند . اما بایستی این نکته را مد نظر قرار دهند که محصولات جدید نیز بایستی کیفیت مناسبی داشته و واجد قابلیت های مناسب تجاری باشند .

بر اساس نتایج بررسی هایی که اخیرا صورت پذیرفته است ، طی سالهای گذشته ، نزدیک به 60 درصد از تولید تخم مرغ در آسیا صورت پذیرفته است . بسیاری از مفسرین نیز معتقدند که درصد فوق ظرف سالهای آینده افزایش خواهد یافت .  این در حالیست که تا سال 2015 میلادی ، مصرف جهانی تخم مرغ به بیش از 70 میلیون تن افزایش خواهد یافت که 70 درصد از آن در قاره آسیا روی می دهد .

بر اساس برآوردهای صورت پذیرفته ، بیش از 300 میلیون نفر تا سال 2020 میلادی و 450 میلیون نفر تا 2030 میلادی به جمعیت آسیا افزوده خواهد شد . در  این میان ، تنها کشور ژاپن است که مفسرین ، کاهش جمعیت را تا سالهای یاد شده برای آن پیش بینی می کنند .

در حال حاضر ، بیش از 50 درصد از مردم ژاپن ، بیش از 45 سال سن دارند . از سوی دیگر ، کشور چین نیز در وضعیتی مشابه قرار دارد . ده سال پیش 130 میلیون نفر از شهروندان چینی بیش از 60 سال سن داشتند . ولی پیش بینی میشود که در سال 2030 میلادی ، تعداد فوق به 340 میلیون نفر افزایش یابد .

در حقیقت ، ما در منطقه ایی فعالیت می کنیم که نسبت بالایی از جمعیت ، مسن میباشند . شرایط فوق نه تنها بر تجارت دو کشور یاد شده ( ژاپن و چین ) تاثیرگذار است بلکه ، تمامی مبادلات این قاره بزرگ را تحت تاثیر قرار خواهد داد .

تغییرات اقتصادی و جمعیتی در آسیا طی دهه آینده ، منجر به افزایش جمعیت شهرنشین در طبقه متوسط این قاره میشود . بر اساس نتایج به دست آمده توسط مراکز تحقیقاتی ژاپن ، اقتصاد کشور چین تا سال 2030 میلادی ، رشدی تا پنج برابر بیشتر از این کشور را تجربه خواهد کرد .

بسیاری از مفسرین ، انعقاد قرارداد آزاد تجاری میان چین و ده کشور عضو ASEAN در ژانویه سال جاری را آغاز بزرگترین معاهده تجاری منطقه ایی جهان ، از بعد جمعیتی می دانند . قرارداد فوق ، بیش از دو میلیارد نفر را در بر خواهد داشت . شاید بتوان از جهاتی ، این معاهده را با قراردادهای استرالیا و نیوزیلند ، مشابه دانست . پیش از این نیز انتظار آن می رفت که قراردادهای منعقد شده میان ASEAN و کشورهای هند ، ژاپن و کره شمالی نیز منجر به ایجاد بلوک آزاد تجاری بزرگی شود .

در صورت بررسی آمارهای منتشر شده ، این نکته را در می یابیم که ژاپن ، تنها کشور آسیایی میباشد که صنایع تبدیلی تخم مرغ آن کامل میباشد و نزدیک به 50 درصد از تخم مرغ مصرفی این کشور را فرآورده های تخم مرغ تشکیل می دهد . این در حالیست که الگوی فوق در کشور چین ، تنها یک درصد میباشد .

در حال حاضر ، جمعیت شهرنشین شرق آسیا نزدیک به 800 میلیون نفر میباشد . از سوی دیگر ، پیش بینی میشود که طی بیست سال آینده ، جمعیت فوق به بیش از 1.5 میلیارد نفر افزایش یابد . تحت چنین شرایطی ، تولیدات شرکتها و بازارها نیز بایستی با توجه به وضعیت یاد شده ، بهیود یافته و پاسخگوی افزایش جمعیت فوق باشند .  

بسیاری از مفسرین ، کشور ژاپن را به عنوان مبتکر طرحهای نوین در محصولات تولیدی تخم مرغ و همچنین ، نوع بسته بندی می دانند . این در حالیست که به نظر می رسد کشور چین نیز طی سالهای آینده ، با سرعتی بالا به سمت علاقه مندیهای غذایی کشورهای غربی و ژاپن پیش رود .  در واقع ، میتوان وضعیت فوق را اینگونه تشریح نمود که کشور چین به یکباره از عصر تلگراف به عصر تلفن همراه پای میگذارد .

غذاهای متنوع و جدید با ویژگی های تغذیه ایی منحصر به فرد از جمله مواردی است که طی سالهای گذشته توجه بسیاری از سرمایه گذاران را به خود معطوف ساخته است . غذاهای محلی که واجد طعم و مزه غربی باشند نیز از جمله چنین مواردی میباشند . در بازارهای امروزی ، انواع غذاهایی که واجد خصوصیات تغدیه ایی مناسبی باشند و روندهای استاندارد سلامت و ایمنی غذایی در آنها رعایت شده باشد ، بازارهای مناسبی خواهند داشت .

تحت چنین شرایطی ، محصولاتی که با چنین رویه ایی تولید شوند توانایی آن را دارند که نیازهای داخل قاره آسیا را تامین نموده و به قاره های اروپا و آمریکا نیز صادر شوند . از سوی دیگر ، بر اساس بررسی های صورت گرفته توسط موسسه های آمار ، طی سالیان اخیر حضور برندهای غذای آسیایی به عنوان حامی مسابقات ورزشی در اروپا و آمریکا افزایش یافته است .

این نکته را به خاطر داشته باشید که درصد بالایی از جمعیت قاره آسیا ، در فقر به سر می برند . در واقع ، محصولات فوق در مناطقی به فروش خواهند رسید که مردم توانایی پرداخت هزینه های تولید آن را داشته باشند . توجه به این نکات ، دلیل تبلیغات یاد شده را مشخص می سازد .

صنعت تولید تخم مرغ و گوشت طیور ، عرضه پروتئین است . با نگاهی به آمارهای جهانی این نکته را در می یابیم که مردم کشورهای توسعه یافته به طور میانگین ، 60 گرم پروتئین را در طی روز مصرف می کنند . این درحالیست که رقم فوق در کشورهای درحال توسعه ، نزدیک به 20 گرم است . نکته فوق بیانگر اهمیت صادرات بروز قاره ایی میباشد .

طی ده سال گذشته ، تولیدات غذایی آسیا رشدی چشمگیر را تجربه کرده است . حرکت تولیدکنندگان این قاره به سوی تولید محصولی ایمن و مغذی ، نیاز آنها را برای یافتن بازارهای مصرف ، بیش از پیش آشکار ساخته است . در این بین ، نقش کشور عزیزمان نیز به عنوان یکی از تولیدکنندگان بزرگ تخم مرغ در آسیا اط اهیمت ویژه ایی برخوردار میباشد .

توجه داشته باشيم كه ظرفيتها و استعدادهاي صادراتي اين بخش از صنعت كشور بسيار بالاست و راهكارهاي فعال شدن آن نياز به مطالعه و امكان سنجي دقيقي دارد . از سوی دیگر به نظر میرسد که با توجه به حرکت تولیدکنندگان تخم مرغ کشور به سمت محصولات فرآوری و بسته بندی شده ، طی سالهای آینده ، نیاز به یافتن بازارهای بروزن مرزی برای این محصولات ، بیش از پیش آشکار گردد . نیازی که امید آن میرود تا طی سالیان آینده ، مرتفع گردد .

به امید آن روز ...

 

مروری بر روشهای پیشگیری و کنترل بیماری بورس عفونی پرندگان

نام مقاله :

مروری بر روشهای پیشگیری و کنترل بیماری بورس عفونی ( گامبورو ) .

 

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

 

آدرس پست الکترونیکی :

[e-mail]

[e-mail]

 

 -----------------------------------------------------------------------------------

 

معرفی :

بیماری بورس عفونی ( IBD ) از جمله بیماریهای ویروسی ، حاد و بسیار مسری پرندگان جوان میباشد که هدف اولیه آن بافت لنفاوی بوده و از سوی دیگر ، بورس فابریسیوس ( Cloacal bursa ) را تحت تاثیر قرار می دهد . این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی توسط Cosgrove شناسایی شد .

وی در ابتدا ، بیماری گامبورو را به (( نفروز پرندگان )) نسبت داد . دلیل آن نیز ضایعات کلیوی مشخص یافته شده در لاشه پرندگانی بود که بر اثر ابتلا به این بیماری تلف شده بودند . پس از نخستین شیوع این بیماری در ناحیه Gumboro , Delaware ، نام بیماری فوق به گامبورو تغییر یافت و از آن زمان تاکنون با این عنوان ، شناخته می شود .

اهمیت اقتصادی این بیماری ، از دو جهت حائز اهمیت میباشد . نخست آن که سویه هایی از ویروس عامل این بیماری ، توانایی آن را دارند که سبب تلفاتی بیست درصدی در جوجه هایی با سن 3 هفته یا بیشتر ، شوند . اما نکته دوم که از اهمیت به مراتب بیشتری نیز برخوردار است ، تضعیف ایمنی جوجه های درگیر با این بیماری در سنین پائین میباشد .

از جمله مشکلاتی که به واسطه تضعیف ایمنی ایجاد میشوند ، می توان به درماتیت گانگریونی ،Inclusion body hepatitis – anemia Syndrome ، درگیری با E.Coli و شکست واکسیناسیون ، اشاره نمود .

حفاطت جوجه های جوان در برابر درگیری اولیه با این بیماری ، از اهمیت بسیار زیادی برخوردار میباشد . به طور معمول ، حفاظت اولیه جوجه ها در برابر بیماری گامبورو از طریق آنتی بادی های مادری انتقال یافته به جوجه های تازه تفریخ شده ، حاصل می گردد . از سوی دیگر ، بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، مشخص شده است که ویروس عامل این بیماری ، بر انسان و سلامت عمومی تاثیرگذار نیست .

 

کنترل و پیشگیری :

اگرچه همه گیر شناسی بیماری گامبورو به طور کامل مزالعه نشده است ، ولی این نکته به اثبات رسیده که ارتباط با پرندگان درگیر و مواد آلوده ، به سرعت سبب انتشار بیماری می گردد . مقاومت نسبی این ویروس در برابر بسیاری از عوامل فیزیکی و شیمیایی این احتمال را قویا تائید می کند که عامل بروز بیماری گامبورو ، توانایی آن را دارد که از گله بیمار به گله حساس منتقل گردد .

اقدامات بهداشتی که در جهت پیشگیری از شیوع اکثر بیماری های طیور مورد استفاده قرار می گیرند را میتوان با شدت و دقت بیشتری در مورد این بیماری ، به کار بست .

محققین تاکنون عوامل دیگری ( پشه ها ، سگ ها و جوندگان ) را نیز در مورد انتقال این بیماری ، مورد بحث و بررسی قرار داده اند . از نتایج این تحقیقات ، میتوان اینگونه برداشت نمود که عوامل یاد شده ، سبب بروز و تعدد مشکلات موجود در پیشگیری و کنترل این بیماری می شود .

 

رویه های مدیریتی :

در گذشته و قبل از گسترش سویه های مختلف واکسن تخفیف حدت یافته ، بیمار نمودن عمدی جوجه ها در سنین پائین ، به منظور کنترل بیماری گامبورو مورد استفاده قرار می گرفت . چنین اقدامی به طور معمول ، در مزارعی پیشنهاد می شد که سابقه درگیری با این بیماری را در پرونده خود داشتند .

از سوی دیگر ، این نکته را نیز بایستی مد نظر قرار داد که جوجه ها در حالت عادی واجد آنتی بادی های مادری میباشند که آنها را تا مدتی مصون می نماید .

این در حالیست که جوجه هایی با سن کمتر از دو هفتگی ، هیچپونه نشانه کلینیکی IBD را بروز نمی دهند . پس از تاثیرات سرکوب گر ایمنی درگیری زودهنگام با بیماری بورس عفونی پرندگان به اثبات رسید ، رویه های کنترل این بیماری با استفاده از سویه های حاد ویروسی ، با استقبال کمتری مواجه گردید .

در بسیاری از مزارع پرورش طیور ، پیش بینی برای پاکسازی و ضدعفونی مزرعه در بین دو دوره اندیشیده نشده است ( ساختمان ، تمامی مواد و تجهیزات ) . تحت چنین شرایطی و با توجه به طبیعت مقاوم این ویروس ، بیماری در مزرعه باقی مانده و سبب درگیری زودهنگام جوجه ها در ابتدای دوره بعدی پرورش خواهد شد .

 

ایمنی زایی :

ایمنی زایی در جوجه ها از اصلی ترین روشهای کنترل IBD در گله های طیور است . از جمله مهمترین مسائل در این زمینه میتوان به ایمن سازی گله های مادر اساره نمود که به ایمنی مادری در نتاج ، منتهی می گردد . این آنتی بادی های مادری ، جوجه ها را از بیماری های سرکوب گر ایمنی در سنین پائین ، محافظت می نماید .

بطور معمول ، آنتی بادی های مادری جوجه ها را به مدت یک تا سه هفته محافظت می کند . این در حالیست که به نظر میرسد با افزایش و تقویت ایمنی در گله مادر ، با استفاده از واکسنهای روغنی ، ایمنی غیرفعال ایجاد شده نیز افزایش یافته و نتاج تا 4 یا 5 هفتگی در برابر این بیماری ، ایمن میباشند .

دغدغه اساسی در ایمن سازی جوجه های جوان ، تخمین زمان مناسب واکسیناسیون میباشد . اگرچه بایستی این نکته را به خاطر داشت که زمان فوق به سطوح آنتی بادی مادری ، راه واکسیناسیون و حدت ویروس واکسن بستگی دارد .

به منظور تدوین برنامه ایی برای واکسیناسیون موثر ، مدیریت و استرس های محیطی از جمله مواردی میباشند که بایستی مدنظر قرار داد .

پایش سطوح آنتی بادی گله مادر یا نتاج آنها از جمله مواردی است که میتوان در جهت تخمین زمان مناسب واکسیناسیون به کار بست . این نکته را بایستی به خاطر داشت که اگرچه ، بین تیتر ۀآنتی بادی آنها همبستگی وجود دارد ، نتایج آزمایشات VN و ELISA در مواردی ممکن است تاریخ های متفاوتی را برای واکسیناسیون گله پیشنهاد دهد .

بنابراین ، باتوجه به مطالب یاد شده ، مشخص میشود که محاسبه تاریخ های واکسیناسیون برای گله های مختلف متفاوت بوده و باتوجه به شرایط ذکر گردیده ، قابل محاسبه است .

در حال حاضر ، واکسنهای زنده زیادی بر اساس حدت و تنوع آنتی ژنی ، در دسترس میباشند . طبقه بندی واکسن هایی که در حال حاضر در ایالات متتحده وجود دارند ، بر اساس حدت میباشند . تحت چنین شرایطی ، واکسنهای فوق عبارتند از :

ü       Mild .

ü       Mild Intermediate .

ü       Intermediate .

ü       Intermediate Plus .

ü       Hot .

از سوی دیگر ، واکسنهایی نیز در دسترس میباشند که شامل واریانتهای Delaware به تنهایی و یا همراه با واریانتهای کلاسیک میباشند .

سویه های با حدت بالا ، متعادل و غیر بیماری زا نیز به خوبی از سد تیتر مادری 1:500 ، 1:250 و کمتر از 1:100 ( آزمایش VN ) خواهند گذشت . سویه های Intermediate به لحاظ حدت متفاوت بوده و میتوانند سبب آتروفی بورس و سرکوب ایمنی جوجه های یکروزه عادی و سه هفته spf شوند .

درصورتیکه تیتر آنتی بادی های VN مادری کمتر از 1:1000 باشند ، جوجه ها را میتوان به وسیله تزریق سویه های غیربیماری زای این ویروس ، واکسینه نمود .

برخی از انواع ویروس های واکسن ، در تیموس ، طحال و بورس تکثیر یافته و به مدت دو هفته در آنجا باقی خواهند ماند . پس از کاتابولیزه شدن آنتی بادی های مادری ، نخستین پاسخ آنتی بادی به ویروس واکسن ، شکل می گیرد .

در یک مطالعه تحقیقاتی ، پژوهشگران با استفاده از واکسن ساخته شده از سویه Intermediate Plus و باقی مانده آنتی بادی IBDV قبل از تزریق ، موفق شدند تا درجاتی از ایمنی زایی را در حضور آنتی بادی های مادری در جوجه های یکروزه ایجاد نمایند .

واکسنهای کشته روغنی را عموما در جهت تقویت و افزایش زمان ایمنی گله های مادر ، به کار می برند . برخی از محققین پیشنهاد کرده اند که محتوای آنتی ژنی آنها را میتوان به صورت کمی و با تخمین VP2 و VP3 موجود در واکسن ، به وسیله AC-ELISA محاسبه نمود .

اگرچه استفاده از واکسنهای کشته برای ایجاد ایمنی اولیه در جوجه های جوان ، عملی نیست به هر حال ، گزارشاتی مبنی بر استفاده از یک دوز آنها در جوجه های جوان گوشتی یا تخمگذار یک تا ده روزه ، گزارش شده است . آن دسته از واکسنهای روغنی که به وسیله ویروسهای زنده ، پرایم شده باشند تاثیرپذیری بیشتری را در جوجه ها بر جای خواهند گذاشت .

در حال حاضر ، امکان آن وجود دارد که واکسنهای روغنی شامل هر دو سویه عادی ( استاندارد ) و واریانت ویروس عامل بیماری گامبورو باشند . آنتی بادی گله های مادر را میتوان به عنوان ملاکی برای ارزیابی تاثیر و ماندگاری آنتی بادی واکسیناسیون در نظر گرفت .

اخیرا ، نظریه های جدیدی نیز به منظور واکسیناسیون جوجه ها در برابر IBD و سایر عوامل بیماری زا ، مطرح شده است . از جمله چنین نظراتی میتوان به واکسیناسیون داخل جنینی پرندگان در روز 18 دوره انکوباسیون ، اشاره نمود .

تکنیک واکسیناسیون داخل جنینی از جمله روشهای بسیار مشکلی میباشد که راهی مناسب را برای واکسنها در جهت عبور از آنتی بادی های مادری و ایجاد پاسخ ایمنی اولیه ، معرفی نموده است . مواد تزریق شده نیز شامل واکسن زنده IBD به تنهایی یا در ترکیب با آنتی بادی های ضدویروس عامل بیماری گامبورو در قالب نوعی کمپلکس ایمنی میباشند .

مکانیسم واکسیناسیون داخل جنینی ، تاکنون روشن نشده است . تزریق تجربی داخل جنینی واکسن اینترمدیت IBD به تنهایی ، سبب بهبود سریعتر ضایعات بورس در مقایسه با واکسیوناسیون پس از تفریخ میشود . این در حالیست که ایمنی ایجاد شده توسط این روش نیز از درجه کیفی مناسبی برخوردار میباشد .

Jurissen مکانیسمی از واکسن کمپلکس ایمنی را معرفی نمود که در ارتباط با سلولهای دندریتی فولیکولی طحال و بورس بود . واکسیناسیون داخل جنینی و پس از تفریخ نیز اخیرا توسط Negash و همکاران مورد بازبینی و بررسی مجدد ، قرار گرفته است .

پیشرفتهای صورت پذیرفته در بیوتکنولوژی نیز سبب بوجود آمدن نسلی جدید از واکسنها شده است . البته بایستی این نکته را مد نظر قرار داد که اکثریت واکسنهای فوق ، در مراحل آزمایشگاهی به سر میبرند .

تولید واکسنهای IBD اکثرا با استفاده از baculovirus یا مخمرهای پروتئینی بوده و در روند تولید آنها از حامل ویروس Semliki استفاده میشود . در مطالعات متعددی این نکته گزارش شده است که VP2 نوترکیب به دست آمده از baculovirus به صورت تجاری در مزارع پرورش مادر گوشتی مورد استفاده قرار می گیرد . ایمنی حاصل از چنین واکسنهایی ، به نتاج نیز منتقل می گردد .

اخیرا نیز Pitcovski و همکاران ، نوعی واکسن روغنی را معرفی نموده اند که بر پایه آنتی ژن VP2 تغلیظ شده نوترکیب تولید شده در مخمر Pichia Pastories میباشد . این واکسن ، سطوحی حفاظتی را شبیه به واکسن کشته IBD که در مزارع پرورش طیور گوشتی اسرائیل مورد استفاده قرار می گیرند ، ارائه می نماید .

واکسیناسیون DNA نیز از جمله روشهایی است که هنوز در مراحل آزمایشگاهی به سر می برد . این نوع واکسن نیز بر اساس پلاسمیدهای ارائه شده توسط ژن پلی پروتئین و یا ژن VP2 میباشد . با تزریق متعدد پلاسمید DNA ، سطوح بالایی از حفاظت در برابر این بیماری ، مشاهده شده است .

تلاشهای بسیاری زیادی در جهت افزایش تاثیرپذیری واکسن های DNA بیماری گامبورو صورت پذیرفته است . عمده این تلاشها از طریق مدیریت و بکارگیری مجدد ژنهای اینترلوکین یا اولیگودئوکسینوکلوئوتیدهای شامل موتیف های دی نوکلوئوتید غیرمتیله CpG ، بوده است . سایر اقدامات نیز شامل تغییر نحوه تجویز واکسن و راه ورود آن ، بوده است .

در نهایت نیز بهره گیری از ایمنوژنهای IBDV ، گزارش شده است . از جمله موارد یاد شده می توان به ویروس بیماری آبله ، هرپس ویروس بوقلمون ( HVT ) ، ویروس عامل بیماری مارک ، ویروس CELO و ویروس عامل بیماری نیوکاسل ، اشاره نمود .

سایر ویروسهای واکسنهای نوترکیب نیز شامل آن دسته از واکسنهای IBDV می باشند که در جهت گسترش طیف اثر آنتی ژنی و آنتی بادی ها ، ساخته شده اند . تنها واکسن نوترکیبی که به ثبت رسیده است ، از HVT حاص شده و پاسخ آنتی بادی ضد IBDV فعال را ارائه می دهند .

تحت چنین شرایطی ، سطوح بالایی از آنتی بادی های مادری به دست خواهند آمد . در حال حاضر ، قادر نیستیم تا برنامه ایی جهانی را برای واکسیناسیون برعلیه این بیماری ارائه دهیم . دلیل آن نیز ، وجود تفاوت هایی در ایمنی مادری ، مدیریت و شرایط موجود میباشد . در صورتیکه به سطوح بالایی از ایمنی مادری دست یابیم و رخداد این بیماری در مزارع کاهش یابد ، احتمال آن می رود که از واکسیناسیون گله های گوشتی بی نیاز شویم .

زمان واکسیناسیون با استفاده از واکسنهای مختلف Intermediate و خفیف ، از 7 روزگی تا 2 یا 3 هفتگی ، متفاوت است . در صورتیکه قصد واکسینه نمودن جوجه های گوشتی را در یکروزگی داریم ، واکسن IBDV را میتوان از راه تزریق و همراه با واکسن بیماری مارک ، تجویز نمود .

واکسیناسیون پرندگان جایگزین مزارع مادر ضروری بوده و بسیاری از تولیدکنندگان ، پرندگان را در سن 10 تا 14 هفتگی زندگی و با استفاده از واکسنهای زنده ، واکسینه می کنند . واکسنهای روغنی کشته را به طور معمول در سن 16 تا 18 هفتگی تجویز می کنند . در صورتیکه نتایج پایش آنتی بادی های گله های مادر حاکی از کاهش چشمگیر تیتر پرندگان باشد ، واکسیناسیون مجدد ، ضروری خواهد بود .

استفاده از محدودیت طول قطعات ژن VP2 ویروس عامل بیماری گامبورو ، ابزاری قوی از دید همه گیر شناسی خواهد بود . بر اساس تحقیقاتی که توسط Jackwood و Sommer صورت گرفته است ، 5 گروه ملکولی از 13 ویروس واکسن و 5 جدایه از ایالات متحده ، مشخص گردیده است .

از سوی دیگر ، همین محققین ، بیش از 81 سویه را از سراسر جهان شناسایی کرده و 16 گروه ملکولی دیگر را نیز معرفی نموده اند .

باتوجه به نتایج یاد شده میتوان این نکته را دریافت که استفاده از چنین تکنیکی به شناسایی سویه های ویروس ، کمک شایانی می نماید . این در حالیست که روش فوق ، توانایی تمییز تفاوتهای آنتی ژنی ویروس را نداشته و بنابراین ، بیانگر خصوصیات ایمنی زای واکسن ، نخواهد بود .

 

منبع :

Disease Of Poultry , 12^Th Edition .

تخم مرغ در خدمت محیط زیست

نام مقاله :

تخم مرغ در خدمت محیط زیست .

 

نویسنده :

علیرضا گائینی ، سردبیر خبرنامه بین المللی وت نیوز .

پست الکترونیک :

[e-mail]

[e-mail]

 

 

با توجه به آمارهای منتشر شده توسط سازمان غذا و کشاورزی سازمان ملل متحده ، این نکته را در می یابیم که جمعیت کره خاکی در سال 2050 میلادی با 2.5 میلیارد نفر افزایش به بیش از 9.1 میلیارد تن خواهد رسید . از سوی دیگر ، بر اساس تخمین همین سازمان ( FAO ) ، بیش از 1 میلیارد نفر در سراسر جهان با سوء تغذیه و فقر غذایی دست در گریبان میباشند .

تحت چنین شرایطی ، معضل اصلی و اساسی تولید کنندگان مواد غذایی ، این است که راهکاری جدی را به منظور تامین غذای این افراد فراهم نمایند . اما چگونه در شرایطی که جهان امروز با 1 میلیارد نفر ، افرادی روبرو است که به مواد اولیه غذایی دسترسی ندارند ، چنین هدفی را دنبال خواهد کرد ؟

در این بین ، برخی از فراورده های پروتئینی وجود دارند که به رغم ارزش غذایی بالا ، قیمت مناسبی داشته و برای تولید آنها نیز میتوان برخی راهکارهای عملیاتی کوتاه مدت را پیش بینی نمود . محصولاتی که به اعتقاد برخی کارشناسان راه حل برون رفت از معضل یاد شده میباشد : تخم مرغ !

دکتر برنارد والا ، ریاست سازمان جهانی بهداشت حیوانات ( OIE ) ، در صحبتهای خود در کنفرانس کمیسیون بین المللی تخم مرغ ، به این نکته اشاره نموده است که تا سال 2030 به علت افزایش جمعیت جهان و همچنین ، منابع مالی در کشورهای در حال توسعه ، افزایشی 50 درصدی را در تقاضای جهانی برای محصولات پروتئین حیوانی مانند تخم مرغ ، شاهد خواهیم بود .

تخم مرغ محصولی است که به رغم قیمت پائین خود ، ارزش غذایی بالایی داشته و نگرانی های کمتری نیز در مورد آلودگی های زیست محیطی برای آن مطرح میباشد . نگرانی هایی که امروزه در صنایع پرورشی دامهای بزرگ به اوج خود رسیده است و موافقین و مخالفین فراوانی را با خود به همراه داشته است .

تخم مرغ از جمله مواد مغذی میباشد که منبع بسیار خوبی از پروتئین با کیفیت بالا بوده و حاوی ویتامین های ضروری و مواد معدنی مورد نیاز برای یک رژیم غذایی سالم و کامل است. مصرف تخم مرغ به افراد مختلف کمک می کند تا وزن خود را کاهش داده ، عمر خود را افزایش دهند و نقش آن در کاهش خطر ابتلا به سرطان سینه ، بیماری های مرتبط با چشم و از دست رفتن عضلات نیز به اثبات رسیده است .

بهتر است از دیدگاهی دیگر نیز به این موضوع بپردازیم . به نظر میرسد که اگر چه اقتصاد جهانی رو به بهبود میرود ، روندی کند را دنبال میکند . تحت چنین شرایطی و با این سرعت اندک ، شرکت ها نیز اجبارا به منظور حفظ سهام بازار ، به رقابتی تر کردن عرصه می پردازند . در این وادی ، آن کس برنده خواهد بود که در رقابتهایی از این دست توان رقابت را داشته باشند . این بازی ، برندگان و بازندگانی مشخص خواهد داشت .

مدتی است که بسیاری از تولیدکنندگان ، ردپای تولید کربن در صنایع تولید تخم مرغ را توسط محققین مورد بحث و بررسی قرار داده اند . رقابتی جدید برای تولیدکنندگان این عرصه . برنده کسانی خواهند بود که به استانداردها نزدیکتر باشند .

میزان تولید گازهای گلخانه ایی (GHGs) در طول چرخه تولید یک محصول را ردپای کربن می نامند . بیشترین گازهای گلخانه ایی متساعد شده در مراحل مختلف تولیدات محصولات پروتئینی مرتبط با حیوانات ، دی اکسید کربن (CO2) ، متان (CH4) و اکسید نیتروژن (N2O) میباشند .

این نکته به اثبات رسیده است که در سیستمهای پرورش در قفس ، CO2 بیش از CH4 و N2O تولید شده است . حال آن که در سیستمهای پرورش آزاد ، سهم CH4 و N2O و ترکیب این دو ، بیش از CO2 است .

در این میان به نظر می رسد که سیستمهای پرورش در قفس ، کمترین تولید کربن را به همراه خواهد داشت . در چنین تحقیقاتی ، فاکتورهای مختلفی چون عمر چرخه تولید تخم مرغ ، روند تغذیه پرنده ، نوع پرورش پولتها ، الزامات حمل و نقل ، و همچنین رویه واقعی تولید صنعتی این محصول ، مورد توجه قرار گرفته است .

نتایج این قبیل تحقیقات ، اندکی با تصمیمات اخیر اتحادیه اروپایی مبنی بر ممنوعیت استفاده از چنین سیستمهایی ، در تعارض است . اخیرا این اتحادیه به منظور رفاه حال پرندگان و بنابر درخواست بسیاری از جوامع حمایت از حقوق حیوانات ، رویه سیستمهای پرورش در قفس را اصلاح نمود .

بر اساس نتایج آخرین تحقیقات صورت پذیرفته توسط محققین ، این نکته به اثبات رسیده است که پرورش طیور تخمگذار تجاری در قفس ، کمترین تولید و تاثیر را بر روی محتوای کربن ، خواهد گذاشت .

از سوی دیگر ، برخی پژوهشگران با نگاهی به مزارع تولید تخم مرغ هلند در سال گذشته ، به محاسبه میزان تولید گاز CO2 به ازای هر کیلو تخم مرغ در سیستم های مختلف تولید پرداختند . این مطالعه نیز ، شامل تمامی مراحل چرخه تولید بوده است . نتایج این مطالعه نیز تشابه بسیار زیادی به آنچه که پیش از این اشاره شد ، داشت . به اعتقاد بسیاری از محققین ، میزان مصرف جیره توسط پرندگان ، مهمترین فاکتور در تولید این گاز میباشد .

در این بین ، دیدگاهی دیگر نیز وجود دارد . توجه داشته باشیم که تولید صنعتی تخم مرغ ، زیانهای زیست محیطی کمتری را نسبت به تولید گوشت گاو یا خوک بر طبیعت وارد می نماید . این نکته را نیز به خاطر خواهیم داشت که تولید صنعتی تخم مرغ ، صدماتی را بر پیکره کره خاکی وارد خواهد نمود . بر اساس نتایج آخرین تحقیقات به عمل آمده ، در میان سیستمهای مختلف تولید تخم مرغ نیز ، سیستم پرورش آزاد ( Free Range ) بالاترین میزان تولید کربن را به همراه خواهد داشت .

مروری جامع بر رویه های مقابله با بیماری انسفالومیلیت پرندگان ( AE )

نام مقاله :

مروری جامع بر رویه های مقابله با بیماری انسفالومیلیت پرندگان ( AE ) .

 

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

 

پست الکترونیک :

[e-mail]

[e-mail]

-------------------------------------------------------------------------------------

معرفی :

انسفالومیلیت پرندگان ( AE ) از جمله بیماری های ویروسی است که مرغهای جوان ، قرقاول ، بلدرچین و بوقلمون را درگیر می کند . از مشخصه های بارز این بیماری میتوان به ataxia و لرزشهای سریع ، به خصوص در نواحی سر و گردن اشاره نمود . به دلیل رخداد چنین علائمی است که بسیاری از محققین ، از بیماری فوق به لرزش مسری یاد می کنند .

بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، تاکنون هیچ مشکلی در سلامت عمومی ، به واسطه رخداد این بیماری گزارش نشده است . در اوایل دهه 1960 میلادی و قبل از رواج واکسیناسیون بر علیه این بیماری ، شیوع انسفالومیلیت ، ضربات سنگینی را بر پیکره اقتصاد صنعت طیور وارد می کرد .

 

تاریخچه :

این بیماری را برای نخستین بار ، Jones در سال 1930 میلادی و در مرغهای نژاد Rhode Island مشاهده نمود . مرغ های فوق در سن 2 هفتگی علائمی چون لرزش را از خود بروز می دادند . این در حالیست که در سال 1931 میلادی ، 2 شیوع دیگر در جوجه هایی با سن یک و چهار هفته ، گزارش شد .

اگرچه محل پرورش جوجه های فوق متمایز از یکدیگر بود ، ولی بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، مرغهای مادر هر دو مزرعه ، مشترک بود .

اما ظرف دو سال بعد ، شیوع جداگانه ایی در Connecticut ، Maine ، ماساچوست و نیوهمپشایر مشاهده گردید . مورد فوق ، منجر به آن شد که AE به عنوان نوعی بیماری جدید در بریتانیا شناخته شود .

در سال 1943 میلادی ، Jones موفق شد که بیماری فوق را از راه تلقیحداخل مغزی ( IC ) ، در جوجه های حساس ایجاد نماید . از سوی دیگر ، در اواسط دهه 1950 میلادی ، Schaf نخستین کنترل موفقیت آمیز بیماری را از طریق ایمن سازی ، گزارش کرد . این در حالی بود که اطلاعات مرتبط با همه گیر شناسی بیماری ، در سال 1960 میلادی توسط Calneck و همکاران ، تشریح شد .

از آن پس ، استفاده از واکسن های آشامیدنی نیز رواج یافت . جزئیات روش های کنترل AE ، توسط Calneck ، Tanck ، Sharfen و همچنین ، Van der Heide به ثبت رسیده است .

 

سبب شناسی :

طبقه بندی :

ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت پرندگان را بر اساس خصوصیات ملکولی ژنوم ویروس ، در خانواده Picornaviridae طبقه بندی می کنند .

بر اساس مطالعاتی که در گذشته بر روی AEV صورت پذیرفته بود ، ویروس فوق را در جنس Euterovirus طبقه بندی می کردند . اما بر پایه نتایج به دست آمده از مطالعات اخیر و به دلیل همسانی بسیار زیاد پروتئین آن با ویروس تیپ A هپاتیت ، AEV را در جنس Hepatovirus قرار داده اند . البته این نوع طبقه بندی ، حالت آزمایشی داشته و به قطعیت نرسیده است .

 

ریخت شناسی :

فراساختاری ، اندازه و چگالی :

Gosting و همکاران ، در حین آماده سازی و تصفیه AEV ویریون های بدون پوشش را مشاهده کردند که ظاهری 6 گوشه داشتند . این ویروس برای نخستین بار توسط Jones تصفیه شد . بر اساس مطالعات صورت پذیرفته بر روی اندازه ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت ، ارقام 20 تا 30 نانومتر و یا 16 تا 25 نانومتر گزارش شده است . اندازه های فوق ، به ترتیب توسط Olistsky و Bauer و همچنین ، Butterfield و همکاران به دست آمده است .

از سوی دیگر ، Gosting و همکاران به وسیله میکروسکوپ الکترونی ( EM ) به بررسی AEV خالص شده پرداختند . این محققین ، اندازه ویریون ها را بین 24 تا 32 نانومتر تخمین زدند . بعدها ، Tannock و همکاران ، اندازه فوق را به میزان 0.4 +- 26.1 ارزیابی نمودند .

اما آرایش کریستال داخل سیتوپلاسمی در سلولهای پورکینژ مغز جوجه های درگیر ، مشاهده شده است . چگالی شناور AEV بین 1.31 تا 1.33 گرم بر میلی لیتر بوده و ضریب ته نشینی آن 148S میباشد .

 

تقارن :

Gasting و همکاران ، تقارن این ویروس را 5 وجهی همراه با 32 تا 42 کپسومر شناسایی کردند . این مورد در تضاد گزارش Krauss و Veberschaer بوده است . این دو محقق در گزارش خود ، از تقارن 20 وجهی و وجود 12 کپسومر در این ویروس ، خبر داده بودند .

 

ترکیب شیمیایی :

بر اساس نتایج مطالعات صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که تکثیر این ویروس به صورت In Vitro با استفاده از DNA ase یا ممانعت کننده DNA همانند 5 – bromo – 2N – deoxyuridine ، ناموثر بوده است .

Tannock و Shafren برای نخستین بار ، 4 پروتئین اختصاصی این ویروس ( Vp1 تا Vp4 ) را شناسایی کردند . وزن ملکولی این پروتئین ها به ترتیب 43.000 ، 35.000 ، 33.000 و 14.000 بود . این درحالیست که محققین یاد شده ، در گزارشات بعدی خود به این نکته اشاره نمودند که یکی از پروتئین های فوق ، آلوده کنندهovalbumin میباشد . سایر پروتئین های این ویروس نیز ، به لحاظ اندازه ، شباهت بسیار زیادی به پولیو ویروس ها دارند .

آنها همچنین به مقایسه جدایه های مزرعه و ویروس های عادت داده شده به جنین با استفاده از روش Radio immunoprecipitation پرداختند . بر اساس نتایج به دست آمده از این مطالعه ، پروتئین های این ویروس ، تفاوت خاصی با یکدیگر ندارند .

این مقایسه بر روی سویه Van Roekel ( VR ) صورت پذیرفت . این در حالیست که پیش از آن ویروس های فوق به لحاظ فیزیکی ، شیمیایی و سرم شناسی نیز توسط Butterfield و همکاران مورد بررسی قرار گرفت .

Todd و همکاران به مطالعه فعالیت زنجیره Transcription – Polymerase ، RNA ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت پرندگان پرداختند . نتایج این تحقیقات ، حاکی از وزن 7.5 کیلوبایتی ژنوم AEV بود . این در حالی بود که ترکیب ویروس نیز توسط Marvil و همکاران مشخص گردید .

این محققین با روش کلون کردن ، ترکیب کامل ژنوم RNA آن را مشخص نمودند . این ژنوم ، حاوی 7032 نوکلوئوتید می باشد . از سوی دیگر ، بر اساس نتایج تحقیقات صورت پذیرفته ، ارتباط نزدیکی ( 39 درصد کل اسید آمینه شناسایی شده ) با ویروس A هپاتیت وجود داشته است .

یکی از پروتئین های غیرساختاری AEV ( 2A ) به لحاظ شکل کلی ، با پیکورنا ویروسها و همچنین ، ویروس Aichi شباهت دارد . از طرفی ، نگارنده این نوشته معتقد است که این خانواده به دلیل داشتن خصوصیات پروتئینی و سلولی خاص ، رشد سلولی پیچیده ایی داشته و کنترل آنها مشکل است .

 

حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :

AEV نسبت به کلروفرم ، اسید ، تریپسین ، پپسین و DNA ase مقاوم بوده و توسط یونهای منیزیوم 2 ارزشی میتوان آن را در برابر گرما ایمن نمود . ویروس فوق ، نسبت به قرارگیری در معرض بخار فرم آلدهید حساس بوده و بتاپروپیولاکتون ، توانایی غیرفعال نمودن ویروس را دارد .

 

بیماری زایی و طبقه بندی سویه :

اگرچه تمامی جدایه های AEV شباهت زیادی به لحاظ سرم شناسی به یکدیگر دارند ، اما بایستی این نکته را مدنظر قرار داد که 2 پاتوتیپ مختلف ویروسی وجود دارد . پاتوتیپ اول ، سویه طبیعی مزارع است که خصوصیات Enterotropic دارد .

این سویه ها ، پرندگان را از طریق مجرای دهانی آلوده کرده و در مدفوع آنها گسترش می یابند . این سویه ها در حالت عادی ، بیماری زا نیستند . اما در مواردی چون انتقال عمودی و یا افقی سریع در جوجه های حساس ، برخی عوارض عصبی مشاهده خواهند شد .

این در حالیست که به دنبال تلقیح تجربی داخل مغزی جوجه های حساس ، دسته ایی از علائم عصبی را مشاهده خواهیم کرد .

سویه های عادت داده شده به جنین ، تشکیل دهنده سایر پاتوتیپ ها هستند . به دنبال تلقیح داخل مغزی ( رخداد نامتوازن ) یا داخل مجاری در والدین ، داخل عضلانی یا زیرجلدی ، علائم عصبی متعددی را مشاهده می کنیم . این سویه ها ، پرندگان را از طریق مجاری دهانی و به صورت عمودی ، آلوده نخواهند کرد . اما آلودگی پرندگان با دوزهای بسیار بالا ، از قاعده فوق ، مستثنی می باشد .

عادت کردن ، در جنین جوجه های عاری از آنتی بادی ، پس از پاساژهای متوالی و احتمالا نتیجه جهش های انتخابی آزمایشگاهی است . از سویه VR که به طور مکرر و از طریق تلقیح داخل مغزی جوجه ها ، پاساژ داده شده است ، استفاده های فراوانی می شود .

سویه VR ، تاکنون فنوتیپ های مختلفی داشته است . این فنوتیپها از سویه های عادت کرده به جنین و پس از 150 بار پاساژ ، به دست آمده اند .

هر دو پاتوتایپ را میتوان درون جنین به دست آمده از گله های حساس تکثیر نمود . این در حالیست که سویه های طبیعی ، برای جنین بیماری زا بوده و سبب نقص عضلانی و عدم تحرک عضلات اسکلتی می شود . از سویی ، ویروس فوق ، 3 تا 4 روز پس از تلقیح ( PI ) در مغز جنین ها شناسایی شد . اوج تیترها نیز 6 تا 9 روز پس از بیماری ، مشاهده شد .

تغییرات هیستوپاتولوژیک مختلفی در جنین های درگیر با ویروس های عادت کرده به تخممرغ توصیف شده است . اگرچه هماهنگی هایی در خصوصیات مختلف این بیماری گزارش شده است اما در محل ، شدت و رخداد Encephalomalacia و ضایعات عضلانی تفاوت هایی مشاهده می شود .

تغییرات عضلانی در این بیماری شامل تورم ائوزینوفیلیک و نکروز در مراحل اولیه ، از بین رفتن مرزبندی های فیبرهای درگیر Sarcolemal و نفوذ هتروفیلی است . ضایعات عصبی نیز با ادم محلی متعدد ، gliosis ، تکثیر واسکولار و Pyknosis همراه است .

 

پاتوبیولوژی و همه گیر شناسی :

توزیع و رخداد :

آنسفالومیلیت پرندگان ، به صورت بالقوه ایی در تمامی نقاط دنیا روی می دهد . میزان رخداد کلینیکی این بیماری ، پائین است . این در حالیست که عدم واکسیناسیون گله های مادر و بیماری آن در دوره تولید ، سبب بروز علائم کلینیکی در جوجه های حاصله خواهد شد .

بوقلمون ها نیز در برابر درگیری طبیعی با این بیماری ، حساس هستند . میزان بروز این بیماری در قرقاول و بلدرچین ها ، نامشخص بوده و آمار و اطلاعات دقیقی در مورد آنها در دسترس نیست .

 

میزبان های طبیعی و تجربی :

ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت پرندگان ، محدوده میزبان مشخصی دارد . تاکنون تلفات در گله های جوجه ها ، بلدرچین Coturix ، قرقاول و بوقلمونها ، گزارش شده است . بیماری تجربی بلدرچین های جوان سبب بروز نشانه های کلینیکی شد . انتشار این بیماری در همان سالن سبب درگیری بلدرچین های مادر شد .

رخداد این بیماری در پرندگان باغ ، سبب کاهش تولید تخم مرغ و درصد هچ شده و نتاج حاصل از این پرندگان نیز ، علائم کلینیکی انسفالومیلیت را بروز خواهند داد . میزان و درصد شیوع این بیماری در بوقلمون ها ، شباهت زیادی به جوجه ها دارد . از سوی دیگر ، محققین در بیمار نمودن تجربی جوجه اردک ها ، بوقلمون های نابالغ ، کبوتران جوان و مرغ شاخ دار ، موفق بوده اند .

پس از تلقیح داخل مغزی موش ، خوکچه هندی ، خرگوش و میمون ، با ویروس عامل این بیماری ، گونه های حیوانی یاد شده ، این ویروس را ذخیره کردند .

Van Steenis رخداد طبیعی AEV در سرم به دست آمده از کبک ، قرقاول و بوقلمون را گزارش نمود . این در حالیست که وی در تشخیص این ویروس درون سرم خون فنچ ، گنجشک خانگی ، سار ، کبوتر ، کلاغ ، زاغ ، قو یا اردک ، ناموفق بود .

4 گونه آخر پس از تلقیح دهانی AEV نیز ، هیچگونه آنتی بادی تولید نکردند . از سوی دیگر ، بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، آنتی بادی های ضد این ویروس ، در سرم خونی شترمرغ و پنگوئن ، یافت شده است .

Bodin و همکاران در مطالعه ایی ، به مقایسه قرقاول های بالغ و کبک ها پرداختند . در این پژوهش ، میزان حساسیت آنها به تلقیح داخل عضلانی یا دهانی – بینی با سویه VR ویروس ، مورد سنجش قرار گرفت . نتایج این مطالعه ، حاکی از آن بود که تمامی گونه های فوق بیمار شدند .

این در حالیست که گسترش نشانه ها و ضایعات بیماری در کبک های خاکستری و بدرچین ها ، بیشتر مشهود بود . تخم مرغ های جنین دار هر سه گروه نیز به درگیری با این بیماری حساس بودند .

 

انتقال :

به نظر می رسد که بیشترین موارد رخداد این بیماری از طریق IC صورت می پذیرد . این در حالیست که انتقال این بیماری از راه های داخل صفاقی ، زیرجلدی ، زیر پوستی ، داخل رگی ، داخل عضلانی ، داخل عصبی ( سیاتیک ) ، داخل چشمی – دهانی و داخل بینی نیز در بروز این بیماری به صورت طبیعی به اثبات رسیده است .

انسفالومیلیت پرندگان ، اساسا نوعی بیماری روده ایی است . برخی محققین نیز ، بلعیدن اجرام بیماری زا را موثر می دانند . از سوی دیگر ، انتقال تنفسی بیماری فوق ، اهمیت کمتری را در مقایسه با مجاری دریافت غذا ، ایفا می کند .

ویروس عامل بروز این بیماری ، طی دوره ایی چند روزه پخش شده و به دلیل مقاومت آن تحت شرایط محیطی ، برای مدت زمانی طولانی ، بیماری زایی خود را حفظ خواهد نمود . توجه داشته باشید که ترشح این ویروس در مدفوع پرنده ، با سن درگیری مرتبط است .

جوجه های بسیار جوان ، ویروس را برای بیش از 2 هفته ، ترشح می کنند . این در حالیست که بیماری جوجه ها پس از سه هفتگی ، زمان فوق را تا 5 روز ، کاهش می دهد . Sharfen و Tannock گزارش کرده اند که 4 تا 10 روز پس از قرارگیری پرنده در معرض ویروس مزرعه ، AEV در مدفوع ، قابل شناسایی بوده است .

بستر آلوده به ویروس از منابع مهم آلودگی است که بیماری فوق را به صورت افقی ، در میان گله منتشر می کند . این نوع نتقال ، با حرکت پرنده در سالن ، صورت می پدذیرد .

از سوی دیگر ، در صورتی که اقدامات مناسبی توسط مدیریت مزرعه اتخاذ نگردد ، بیماری به سرعت از پرنده ایی به پرنده دیگر و از مزرعه ایی به مزرعه دیگر ، منتقل می گردد . اما توجه به این نکته ضروری است که بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، رخداد بیماری فوق در گله های تک سنی که شرایط قرنطینه مناسبی دارند ، کمتر از مزارعی است که حاوی پرندگان چند سنی هستند .

این در حالیست که پخش این ویروس در مزارعی که از سیستم قفس استفاده می کنند ، کندتر از مزارعی است که از پرورش بر روی بستر بهره می برند . انتقال عمودی این بیماری در تحقیقات تجربی و همچنین ، رخداد آن در مزرعه از اهمیت ویژه ایی برخوردار می باشد .

اما Taylor و Schelling بر اساس نتایج مطالعه ایی این نکته را گزارش نمودند که 57 درصد از گله های مادر مورد آزمایش آنها در ایالات متحده در 5 ماهگی زندگی ، با این ویروس آلوده شدند . با انجام بررسی های سرم شناسی ، این نکته به اثبات رسید که 96 درصد این پرندگان ، در سن 13 ماهگی با این ویروس درگیر هستند .

این در حالیست که به اعتقاد بیاری از محققین ، منبع آغاز درگیری گله های حساس ، نامشخص است . اما به نظر می رسد که این عامل بیماری زا ، از طریق رفت و آمد افراد ، بین مزارع پرورش طیور متقل می شود .

در صورتی که گله ایی حساس ، پس از بلوغ جنسی با این ویروس درگیر می شوند ، تخم مرغ های حاصله از آن نیز متاثر خواهند شد . Calnek و همکاران ، با انجام مطالعه ایی ، این نکته را به اثبات رساندند که تخم مرغهای پرندگان مادر ، 5 تا 13 روز پس از درگیری تجربی مرغ مادر ، جنین و جوجه های آلوده به این ویروس را پدید خواهند آورد .

در مطالعه ایی دیگر ، Jungher و Minand گزارش نمودند که قابلیت هچ تخم مرغ های به دست آمده از گله های بیمار ، بر اثر آلودگی با ویروس عامل این بیماری ، تحت تاثیر قرار نگرفته بودند . اما در تضاد با این گزارش ، Taylor و همکاران ، میزان بالایی از مرگ و میر جنین تخم مرغ های آلوده به این ویروس را در خلال سه روز آخر دوره انکوباسیون ، مشاهده کرده اند .

در مطالعه ایی دیگر ، درصد جنین های تفریخ شده تا 59.6 درصد در خلال مراحل کلینیکی بیماری ، کاهش پیدا کرد و پس از بهبود پرندگان ، تا 74.4 درصد ، افزایش یافت . این در حالیست که بر اساس بررسی های صورت پذیفته ، کاهش تولید این تخم مرغ ها با کاهش تفریخ و افزایش مرگ جنین در سه روز آخر گرم خانه گذاری همراه بوده است .

جوجه هایی که در طول کاهش درصد تفریخ ، به دست آمده بودند ، علائم بارز AE را از خود نشان می دادند . این مورد توسط بسیاری از محققین ، گزارش شده است .

Calnek و همکاران ، در گزارشات خود به این نکته اشاره کرده اند که انتقال ویروس عامل بیماری AE ، در داخل انکوباتور نیز صورت می پذیرد . جوجه های تفریخ شده از تخم مرغ هایی که در روز ششم انکوباسیون تلقیح شده بودند ، نشانه هایی را در روزهای نخست زندگی ، بروز دادند . بر اساس نتایج مطالعه ایی ، در 49 جوجه از مجموع 52 جوجه ، پس از انجام مراحل یاد شده ، نشانه های کلینیکی AE یافته شد .

در مطالعه ایی دیگر ، جوجه های سالم را با تخم مرغ های تلقیح داده شده ، در مجاور یکدیگر قرار دادند . بر اساس نتیجه این مطالعه ، 15 عدد از 18 جوجه فوق ، نشانه های کلینیکی مرتبط با این بیماری را گسترش دادند .

شرایط مختف ناقلین این بیماری هنوز ناشناخته است . Richey در گزارشی ، گله پولت آماده تخم گذاری را مقصر اصلی بیماری چندین گله مادر حساس 45 هفته ایی دانست . این در حالی بود که گله پولت یاد شده ، در سن 3 هفتگی ، درگیری حاد با AE را تجربه کرده بود . اگرچه مشخصات کلی حاملین این بیماری به خوبی بررسی شده است ، هنوز جزئیات فراونی ناشناخته باقی مانده است .

 

ایمنی :

پرندگانی که پس از رخداد طبیعی و تجربی بیماری بهبود می یابند ، آنتی بادی های در چرخش را گسترش می دهند . این دسته از آنتی بادی ها در خنثی نمودن فعالیت ویروس عامل این بیماری ، موفق خواهند بود . در ابتدا ، Cheville و سپس ، Westbury و Sinkovic به صورت شفاف این نکت را منعکس نمودند که ایمنی همورال در ممانعت از بروز این بیماری ، نقش اساسی را ایفا می کنند .

از سوی دیگر ، به نظر نمی رسد که درگیری CNS در پرندگانی با سن بیش از 21 روز ، سبب بروز علائم کلینیکی شود .

 

فعال :

در مواقعی که جوجه ها واجد شرایط ایمنی مناسبی هستند ، پاسخ هایی که با تکنیک های سرم شناسی قابل شناسایی باشند ، سریع خواهد بود . اطلاعات منتشر شده توسط Calnek و همکاران ، موید این نکته است که جوجه های حاصل از تخم مرغ هایی که کمتر از یازده روز در معرض عوامل انتقال این بیماری قرار گرفته اند ، واجد آنتی بادی هایی بر علیه AE بوده اند . چنین نتاجی ، واجد مقاومت نسبی در برابر این بیماری بودند .

بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، 11 تا 14 روز پس از بروز بیماری ، می توان با استفاده از آزمایش VN ( شاخص خنثی سازی NI به میزان 1.1 یا بیشتر ) به شناسایی این بیماری پرداخت .

این درحالیست که با استفاده از تکنیک انتشار ایمنی مثبت ( ID ) در مدت زمان کمتری ( 4 تا 10 روز ) می توان رخداد این بیماری را مشخص کرد . در گله هایی که به لحاظ سرم شناسی به AE آلوده باشند ، احتمال بازگشت بیماری فوق ، وجود خواهد داشت .

 

غیرفعال :

آنتی بادی های پرنده مادر ، توانایی آن را دارد که از موانع جنینی عبور کرده و به نتاج منتقل گردد . بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که آنتی بادی های فوق ، در زرده تخم مرغ نیز یافت خواهند شد .

آنتی بادی ها در ایمنی غیرفعال توانایی آن را  دارند که از گسترش بیماری جلوگیری نموده و دوره ترشح ویروس در مدفوع را کاهش دهد . به نظر می رسد که مقاومت جنین نیز از راه کیسه زرده منتقل می گردد . این مورد نیز کمک خواهد نمود تا آزمایش حساسیت جنین به انجام برسد .

 

واکسیناسیون :

کنترل بیماری AE ، با واکسیناسیون گله های مادر ، در طول دوره رشد ، فراهم می گردد . واکسیناسیون سبب آن می شود که این پرندگان در طول دوره بلوغ و پس از آن ، به بیماری فوق دچار نشوند . تحت چنین شرایطی ، از پخش ویروس در تخم مرغ نیز جلوگیری می شود .

آنتی بادی های مادری نیز ، نتاج را در طول 2 تا 3 هفته نخست زندگی ، در برابر این بیماری ، ایمن می سازند . توجه داشته باشید که هفته های نخست زندگی پرندگان ، دورانی بحرانی هستند که بایستی توجه خاصی به آن نمود . از سوی دیگر ، از واکسیناسیون می توان در گله های تمگذاری که دچار افت تولید شده اند ، استفاده نمود . در این حالت ، افت تولید مرتبط با رخداد AE ، به طور موقت مرتفع خواهد شد .

بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، واکسن های مورد استفاده در جوجه ها ، برای بوقلمون ها نیز موثر خواهند بود . استراتژی های مختلف واکسیناسیون بر علیه AE ، توسط Calnek توضیح داده شده است . در حال حاضر می توان از واکسن های غیرفعال در گله هایی که در حال تولید نیستند ، استفاده نمود .

اکثر گله ها با نوعی ویروس زنده گسترش یافته در جنین ( همانند سویه 1143 ) واکسینه می شوند . این نوع واکسن ها را می توان از طریق راههای طبیعی چون آب آشامیدنی و اسپری ، مورد استفاده قرار داد . ویروس واکسن های زنده را پس از انجماد یا لئوفیلیزه شدن ، نگهداری می کنند . این نوع ویروس ها نیز شباهت زیادی به ویروس های مزرعه داشته و به سرعت در میان گله ، پخش می شوند .

موضوع یاد شده موید این مطلب است که در صورت واکسینه نمودن درصد کمی از پرندگان ، ویروس واکسن به سایرین نیز منتقل می گردد . اگرچه استفاده از این روش در پرندگانی که داخل قفس پرورش داده می شوند ، توصیه نشده است .

 Sharfen و همکاران دریافتند که پاسخ یک گله به واکسیناسیون چشمی ده درصدی جمعیت گله در مقایسه با استفاده از روش آب آشامیدنی ، مناسب نیست . واکسیناسیون پرندگان برعلیه بیماری انسفالومیلیت ، با استفاده از روش Wing – Web نیز توسط برخی محققین بررسی شده است .

اما در این میان بایستی توجه شود که استفاده از این روش ممکن است سبب بروز علائم کلینیکی شود . عموما واکسیناسیون برعلیه AE را در سن 8 هفتگی و قبل از آغاز دوره تخمگذاری انجام می دهند .

اما این نکته های مهم را در مورد استفاده از سویه های عادت کرده به جنین ، در ساخت واکسن ، مدنظر قرار دهید :

1 . ویروس های عادت کرده به جنین ، توانایی خود را در آلوده نمودن مجاری روده ایی ، از دست می دهند . بنابراین ، تاثیرگذاری آنها در هنگام ورود از طریق مجاری طبیعی بدن ، اندکی بعید به نظر می رسد .

2 . این سویه ها می توانند در هنگام تجویز به روش Wing – Web سبب بروز علائم کلینیکی در گله شوند . این در حالیست که Fletcher و Glisson ، رخداد انسفالومیلیت کلینیکی در پولت های مادر گوشتی که واکسن را به صورت Wing – Web دریافت کرده بودند ، گزارش کرده اند .

 

استراتژی های مداخله :

هیچ درمان رضایت بخشی برای شیوع این بیماری در جوجه های جوان ، شناسایی نشده است . اگرچه معدوم نمودن جوجه های بیمار را می توان تحت شرایط خاصی به کار بست ، اما عموما اجرای روش فوق ، در گله های تجاری که منافعی اقتصادی را دنبال می کنند ، امکان پذیر نخواهد بود .

مروری جامع بر رویه های مدرن کنترل سالمونلا در گله های طیور

نام مقاله :

مروری جامع بر رویه های مدرن کنترل سالمونلا در گله های طیور .

 

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

 

آدرس پست الکترونیکی :

[e-mail]

[e-mail]

 

 -----------------------------------------------------------------------------

 

معرفی :

بیماری با پلوروم و تیفوئید پرندگان ، به لحاظ تاریخچه ، نشانه های کلینیکی ، همه گیر شناسی ، ضایعات ، کنترل و همچنین ، ریشه کنی واجد شباهت های زیادی میباشند . این در حالیست که بسیاری از محققین نیز از وجود نفاوت های بسیاری میان این دو جرم بیماری زا سخن به میان آورده اند .

توجه داشته باشید که این دو بیماری ، به وسیله دو گونه مختلف از باکتری ها ( سالمونلا گالیناروم و سالمونلا پلوروم ) ایجاد میشوند . اخیرا دو گونه باکتری فوق در یک گروه مشترک طبقه بندی شده اند . محققین ، این دو باکتری را در S.enterica sub sp طبقه بندی کرده اند .

بیماری پلوروم ( PD ) و تیفوئید پرندگان ( FT ) از جمله بیماری های سپتی سمی به شمار میروند که بصورت اولیه جوجه ها و بوقلمون ها را تحت تاثیر قرار می دهند ولی سایر گونه های پرندگان همانند بلدرچین ، قرقاول ، اردک و مرغ شاخدار را نیز بیمار می کنند .

هر دو بیماری یاد شده از طریق تخم مرغ منتقل شده و جنین را آلوده می کنند . از سوی دیگر ، عوامل بیماری زای این این دو بیماری ، توانایی باقوه ایی را در عادت کردن به گونه های مختلف پرندگان دارند . در این نوشته به مرور برخی از اقداماتی که میتواند به کنترل و ریشه کنی این بیماری ها منجر گردند خواهیم پرداخت و در نهایت روش های درمان آن را بررسی خواهیم کرد .

 

روند بیماری زایی :

تفاوت های مختلفی که در توانایی های انواع سالمونلا ها همانند سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالیناروم در زنده ماندن و تکثیر در ارگان های احشایی ( بخصوص طحال و کبد ) وجود دارد را به مکانیسم ناشناخته ایی نسبت داده اند که سیستم فاگوسیت تک هسته ایی میزبان ( MPS ) را درگیر می کند .

این در حالیست که بر اساس برآوردهای صورت پذیرفته ، اردکها نسبت به درگیری با سالمونلا گالیناروم مقاوم می باشند . چنین مقاومتی ، میتواند به دلیل عدم توانایی ذاتی باکتری های فوق به تکثیر در MPS اردک ها باشد .

بدلیل توانایی های این باکتری ها در بیمار نمودن جوجه ها و بوقلمونها و همچنین ، تکثیر در میان سلول های MPS این پرندگان ، احتمال آن می رود که نقش ایمنی وابسته به سلول ، در مقاومت و بهبود آنها نسبت به سالمونلا گالیناروم و پلوروم ، پر رنگ باشد .

در یک مطالعه تحقیقاتی ، این نکته به اثبات رسید که آلودگی سلول های اولیه جوجه ها با سالمونلا گالیناروم سبب کاهش اینترلوکین یک بتا در این سلول ها میشود . این در حالیست که بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، اینترلوکین 6 در این سلول ها هیچ تغییری نمی کند .

بسیاری از محققین ، کاهش اینترلوکین یک بتا را کمبود در ارائه یک پاسخ التهابی مناسب در نتیجه بیماری عمومی با سالمونلا گالیناروم می دانند . اما در مطالعه ایی دیگر ، محققین به این نتیجه رسیدند که سالمونلا پلوروم در مرحله نخست و قبل از درگیر نمودن روده ها ، بورس فابریسیوس پرنده را هدف قرار می دهد .

از سوی دیگر ، در مطالعه ایی که بر روی جوجه های درگیر با سالمونلا گالیناروم صورت گرفت ، محققین در روز سوم پس از بیماری ، درگیری لوکوسیت ها را مشاهده نمودند . این درحالی بود که 10 روز پس از بروز بیماری نیز ، لوکوپنی قابل مشاهده بود . بسیاری از پژوهشگران نیز معتقدند که بیماری با سالمونلا گالیناروم سبب آنمی و افزایش محتوای اسید سیالیک سرم خون جوجه ها خواهد شد .

 

ایمنی :

در حال حاضر ، اطلاعات اندکی در مورد ایمنی بر علیه PD و FT در دسترس میباشد . شاید به همین دلیل است که صنعت طیور ، موفقیت های بزرگی در ریشه کنی این بیماری ها در مزارع پرورش طیور تجاری به دست آورده است .

بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، جوجه هایی که در روز چهارم زندگی خود ، بصورت دهانی با این اجرام بیماری زا درگیر شدند ، تا 20 یا 40 روزگی زندگی خود ، آنتی بادی های آگلوتینه قابل تشخیصی تولید نکردند . این در حالیست که 3 تا 10 روز پس از بیماری پرندگان بالغ با این دسته از باکتری ها ، آنتی بادی های آگلوتینه قابل شناسایی خواهند بود .

بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که حداکثر میزان آنتی بادی های تولید شده ، تا 100 روز پس از بروز بیماری در جوجه ها ، به دست نخواهد آمد . این درحالیست که تاکنون احتمال نقش آنتی بادی های آگلوتینه در ایجاد بیماری در میزبان های این باکتری ها ، مشخص نشده است .

 

تشخیص تفریقی :

نشانه های کلینیکی و ضایعات ایجاد شده توسط PD یا FT ، از شاخصه های این بیماری ها نبوده و نمیتوانند ملاک تشخیص قطعی دامپزشکان قرار گیرند . توجه داشته باشید که انواع سالمونلاها ضایعاتی شبیه به این بیماری را در کبد ، طحال و روده ایجاد می کنند . بر اساس گزارشات منتشر شده ، آسپرژیلوس و سایر قارچ ها نیز ضایعاتی شبیه به درگیری با باکتری های یاد شده را ایجاد میکنند .

سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالیناروم ، توانایی محلی شدن در مفاصل اصلی و صفحات تاندونی جوجه ها را دارد . چنین نشانه ها و ضایعاتی ، شباهت زیادی به تاثرات ارگانیسم هایی چون مایکوپلاسما سینویا ، استافیلوکوکوس اورئوس ، پاستورلا مولتی سیدا یا Erysipelothrix Rhusiopathiae خواهد داشت .

در برخی موارد ، ندول های سفید رنگی در قلب جوجه های جوان مشاهده شده است . چنین ندول هایی ، شباهت بسیاری زیادی به تومورهای به وجود آمده ناشی از بیماری مارک دارد . احتمال آن وجود دارد که بیماری با سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالیناروم در پرندگان بالغی که تاقل آن هستند ، بصورت محلی در تخمدان ها شناسایی گردد . این در حالیست که چنین علائمی ، شباهت بسیار زیادی به درگیری با سایر بیماری های باکتریایی چون کلی فرم ها ، Staphylococci ، پاستورلا مولتی سیدا ، Streptococci و سایر سالمونلاها دارد .

بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که پرندگان ، در هر سنی ممکن است که با سالمونلا پلوروم یا سالمونلا گالیناروم ، درگیر شده ولی هیچگونه علائمی را بروز ندهند . این نکته را مد نظر قرار دهید که تشخیص قطعی سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالیناروم ، تنها پس از جداسازی و شناسایی این اجرام بیماری زا ، قابل انجام است .

 

استراتژی های مداخله :

از مدت ها قبل ، این نکته به اثبات رسیده است که با اجرای مناسب بسیاری از رویه های تعریف شده ، میتوان به پرورش گله های جوجه و بوقلمون های عاری از PD و FT پرداخت . این در حالیست که به اعتقاد بسیاری از کارشناسان ، PD و FT را میتوان مثال مناسبی از بیماری هایی دانست که رخداد آنها ، با بکارگیری رویه های مدیریتی پایه استاندارد ، طی سال های اخیر کاهش یافته است .

در ساده ترین مفهوم ، به منظور عاری نمودن گله های مادر از درگیری با سالمونلا گالیناروم و سالمونلا پلوروم ، میتوان آنها را از در معرض ارتباط مستقیم یا غیرمستقیم قرار گرفتن با پرندگان درگیر با این بیماری حفظ نمائیم . تحت چنین شرایطی ، گله مادر و نتاج حاصل از آنها از درگیری با این بیماری ها مصون خواهند بود .

 

رویه های مدیریتی :  

روش های مدیریتی فراوانی ، به منظور پیشگیری از درگیری پرندگان با اجرام مختلف بیماری زا طراحی و تعریف شده اند . با استفاده از چنین روش هایی شما قادر خواهید بود تا محصولاتی عاری از اجرام بیماری زایی چون سالمونلا ها تولید نمائید .

توجه داشته باشید که تنها تخم مرغهای عاری از PD و FT را بایستی در هچرها قرار دهید . دلیل آن نیز انتقال این اجرام از طریق تخم مرغ میباشد . بنابراین ، پذیرفتن تخم مرغ از گله های شناخته شده ، اهمیت فراوانی دارد . تنها تحت چنین شرایطی است که گله های مادر جوجه ها و بوقلمون ها و همچنین ، نتاج آنها ، عاری از PD و FT خواهند بود .

به منظور پیشگیری از درگیری گله ها با PD یا FT ، چنین اقداماتی را بایستی بصورت گسترده بکار برد . اما توجه داشته باشید در صورتی که گله ایی به این دو جرم بیماری زا آلوده شد ، ناقلین را بایستی تا حد امکان محدود نمود . چنین محدودیت هایی ، بایستی به صورت منظم و تا زمان بهبود کامل گله ، اعمال گردد .

1 . جوجه ها و بوقلمون ها را بایستی از منابع عاری از PD یا FT تهیه نمود .

2 . آن دسته از لوازم و تجهیزاتی که عاری از تیفوئید و پلوروم میباشند را نبایستی ، بار دیگر در تماس با پرندگان بیمار یا مشکوک قرار داد .

3 . جوجه ها و پولت ها را بایستی در محیطی مناسب نگهداری نمود و پرورش داد . چنین محیطی بایستی قبل از آغاز دوره پرورش ، ضدعفونی شده باشد . چنین اقداماتی سبب محدودیت انتقال سالمونلا از گله های قبلی به گله تحت پرورش شما خواهند شد .

4 . پیشنهاد میشود که در پروش جوجه ها و پولت ها ، از جیره پلت شده یا کرامبل استفاده گردد . استفاده از چنین جیره هایی ، سبب کاهش میزان آلودگی آن به انواع سالمونلاها همانند سالمونلا پلوروم یا گالیناروم میشود . عدم آلودگی اجزای غذایی نیز منجر به کاهش احتمال خطر درگیری گله با اجرام بیماری زای یاد شده میشود . بنابراین ، به نظر می رسد که استفاده از جیره عاری از سالمونلا ، از پراهمیت ترین بخش های کنترل این بیماری در گله های پرورشی طیور میباشد .

5 . با استفاده از بکارگیری اقدامات امنیت زیستی ، ورود سالمونلا از منابعی در خارج از گله ، کاهش خواهد یافت .

الف ) بر اساس نتایج تحقیقات صورت پذیرفته ، بطور معمول ، پرندگان آزاد ناقل انواع مختلفی از سالمونلا ها میباشند . اگرچه به نظر میرسد که چنین پرندگانی ، کمتر با سالمونلا پلوروم یا سالمونلا گالیناروم درگیر می شوند . با این حال ، بایستی طیور پرورشی را از این پرندگان ، جدا نگاه داشت .

ب ) احتمال آن می رود که موش ، خرگوش ، گربه ، سگ و سایر حیوانات خانگی ، ناقل سایر انواع سالمونلاها باشند . اما بر اساس نتایج مطالعاتی که صورت پذیرفته است ، چنین حیواناتی ، به ندرت با سالمونلا پلوروم یا گالیناروم درگیر میشوند . از این رو پیشنهاد میشود که از ورود چنین حیواناتی به سالنهای پرورش طیور اجنماب نموده و برنامه مدونی را برای کنترل آنها داشته باشید .

ج ) کنترل حشرات در مزارع پرورش طیور ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . این در حالیست که مبارزه با مگش ، جرب طیور و کرم ها ، در کنترل بیماری سالمونلا نقش مهمی را ایفا می کند . در بسیاری از گزارشات منتشر شده ، نابودی این حشرات ، منجر به بهبودی پرندگان و عاری شدن گله از اجرام بیماری زا شده است .

د ) در مزارع پرورش طیور ، جهت تامین آب آشامیدنی پرندگان ، بایستی از آب قابل شرب استفاده نمود یا آب را بخوبی کلره نمود . بسیاری از محققین بر این باورند که استفاده از آب تالاب ها در مزارع پرورش طیور و سایر حیوانات ، یکی از دلایل اصلی آلودگی به انواع سالمونلاها میباشد .

ح ) در جهت کنترل و پیشگیری از بروز این بیماری ، بایستی توجه ویژه ایی را به ناقلین مکانیکی این ارگانیسم داشت . وسایل و تجهیزاتی چون پوشش های پا ، لباس ، تجهیزات پرورش ، فرآوری و جعبه های حمل تخم مرغ ، در این بین از اهمست ویژه ایی برخوردارند . بنابراین ، توجه داشته باشید که بایستی تمامی اقدامات احتیاط آمیز را در جهت پیشگیری از بروز این بیماری ها ، در مزارع پرورش طیور به کار برد .

خ ) انهدام صحیح لاشه ها نیز از جمله مواردی است که بایستی در هنگام کنترل این اجرام بیماری زا ، مورد توجه قرار داد .

 

حذف ناقلین :   

بسیاری از یافته های محققین در جهت کنترل این دو جرم بیماری زا ، در سال 1913 میلادی منتشر گردید . در این تحقیقات ، آزمایش TA ، جهت شناسایی بیماری فوق پیشنهاد شده بود . مقامات دولتی با انجام بررسی های بیشتر بر روی خصوصیات این آزمایش ، رویه آن را جهت بکارگیری در برنامه های کنترل و محدودسازی ایالتی این بیماری ، پذیرفتند . برنامه های کنترل ایالتی فوق، شامل شناسایی و برداشتن عوامل بروز این بیماری بوده است .

توجه داشته باشید که در برنامه های کنترل و محدودسازی سالمونلا ، نمیتوان تنها به آزمایش فوق تکیه نمود . در واقع در جهت شناسایی و محدود نمودن پرندگان بیمار ، رویه خاصی نیاز خواهد بود . چنین رویه ایی از آن جهت نیاز خواهد بود که :

1 . تیترهای آگلوتیناسیون سرم پرندگان بیمار ، نوسان زیادی دارد . چنین نوسانی ، ممکن است سبب از میان رفتن آگلوتیناسیون مشخص در رقت های 25 : 1 یا 50 : 1 گردد .

2 . بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که تاخیری میان رخداد بیماری و گسترش آگلوتیناسیون وجود دارد .

3 . پس از برداشتن عوامل بیماری زا در محیط ، آلودگی فوق در محیط باقی خواهد ماند و عاملی برای درگیری سایر پرندگان در دوره های بعدی خواهد بود .

 

آزمایشات سرم شناسی :

همانگونه که در مباحث قبلی نیز اشاره گردید ، علاوه بر آزمایش TA ، سایر آزمایشات سرم شناسی چون RA ، WB و MA نیز گسترش یافته است . به طور حتم ، تمامی آزمایشات ذکر شده ، در شناسایی ناقلین این بیماری موثر واقع خواهند شد .

آزمایش MA بر اساس آزمایش TA صورت می پذیرد و مزیت های فراوانی را با قیمتی پائین تر ارائه می دهد . این در حالیست که NPIP ، 4 روش آزمایش استاندارد TA ، WB ، RS و MA را برای بررسی سالمونلاهای یاد شده در جوجه ها ، مورد تائید قرار داده است . در میان آزمایشات یاد شده ، تنها آزمایش WB ، برای سنجش این اجرام بیماری زا در بوقلمون ها ، رضایت بخش نیست .

اما توجه داشته باشید که آزمایشات فوق ، پس از آن که جوجه ها و بوقلمونها در سن 16 هفتگی زندگی خود به حداکثر میزان ایمنی زایی دست یافتند ، کارایی فراوانی خواهند داشت . این در حالیست که آزمایش الایزا نیز در جهت بررسی وضعیت PD و FT در گله ها ، در دسترس میباشد .

از سوی دیگر ، نوعی آزمایش متفاوت WB ، در کشور ژاپن و به منظور استفاده روزمره رواج یافته است که با اصول این آزمایش در ایالات متحده آمریکا ، متفاوت است . آنتی ژن مورد استفاده در این آزمایش ، از رشد محیطی در سیستم محیط Broth حاصل میشود . تحت چنین شرایطی ، در جهت تضمین توانایی آگلوتیناسیون ، ممکن است نیازمند مخلوط نمودن قطعات باشیم .     

اما گواهی نهایی آزمایشات سرم شناسی این بیماری ها را بایستی با یک یا چند آزمایش باکتری شناسی مورد تائید قرار داد . در صورتی که در یک گله ، تنها واکنش های مشکوکی مشاهده شده است ، برخی از پرندگانی که احتمال آلودگی آنها بالاتر است را باید به منظور بررسی های مجدد از طریق آزمایشات باکتری شناسی ، به یک آزمایشگاه مجهز ارسال نمود .

توجه داشته باشید که در آزمایشات معمول ، نبایستی گله ایی را تنها بر اساس واکنش های مشکوک یا نامشخص ، به عنوان گله آلوده در نظر گرفت . این امر نیز به آن دلیل میتواند باشد که چنین واکنش هایی ممکن است در نتیجه سایر بیماری های شبیه به آلودگی با سالمونلا پلوروم یا سالمونلا گالیناروم ، باشد .

 

واکنش دهنده های غیر از گالیناروم و پلوروم :

واکنش دهنده های غیر از گالیناروم و پلوروم ، عموما سبب بروز مشکلاتی در تفسیر نتایج میشوند . این مبحث از آن جائی مطرح میشود که آنتی ژن های باکتری های مختلف شباهت زیادی به آنتی ژن های فوق داشته و ممکن است سبب تولید پاسخ آگلوتینین شوند .

تاکنون ، گزارش های زیادی مبنی بر بروز واکنش هایی با آنتی ژن های غیر از پلوروم منتشر شده است . بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که بیماری با کلی فرم ها ، میکروکوکسی و استرپتوکوک ها ، بخصوص اجرامی که در گروه D جدول لانسفیلد قرار می گیرند ، مسئول درصد بالایی از واکنش های غیر از پلوروم در جوجه ها هستند .

بیماری با سایر باکتری ها همانند Staphylococcus epidermitis ، Micrococcus Spp ، Aerobacter aerogenus ، Proteus Spp ، اشرشیا کولی و گونه های arizonae ، providential و سیتروباکتر نیز مسئول بسیاری از واکنش های غیرپلوروم بوده اند . این در حالیست که به نظر می رسد ، سایر سالمونلاها بخصوص انواعی چون سالمونلا انتریدیتیس که در گروه D لانسفیلد قرار می گیرند ، مسئول برخی از واکنش های متقاطع خواهند بود .

میزان واکنش دهنده های غیرپلوروم ، از نظر میزان در گله متفاوت بوده و در برخی موارد ، تا بیش از 30 یا 40 درصد نیز می رسند . اما از سوی دیگر ، خصوصیات آگلوتیناسیون نیز متفاوت بوده و بر روی نتایج تاثیرگذار میباشد .

در خلال بررسی های باکتری شناسی ، واکنش دهنده های تفریقی و مشخص کننده ، تنها روش قابل بررسی وضعیت بیماری در یک گله بوده و بطور معمول ، تنها روش مشخص نمودن و تفریق سالمونلا پلوروم و گالیناروم از یکدیگر میباشند .

 

برنامه کنترل جهانی :   

NPAIP ، جزئیات خاص و ضوابط و معیارهای فراهم سازی و پرورش گله های عاری از سالمونلا پلوروم و تیفوئید را در مزارع پرورش طیور و همچنین ، هچری های ایالات متحده را مشخص ساخته است . این ضوابط و معیارها بر اساس مزرعه بوده و اقدامات مدیریت هچری و پایش سالیانه تمامی یا بخشی از گله را نیز شامل میشوند . چنین اقداماتی ، از ارتباط مستقیم یا غیرمستقیم این اماکن با تجهیزات آلوده جلوگیری می کند .

اگر در یک مزرعه ، اقداماتی در جهت عاری نمودن گله از درگیری با سالمونلا صورت پذیرفته است ، بایستی به مدت 2 تا 4 هفته ، گله را بصورت مداوم ، تحت پایش قرار داد . این پایش بایستی تا زمانی ادامه یابد که دو آزمایش متوالی از گله که با فاصله 21 روز از یکدیگر صورت می پذیرند ، منفی شوند .

بر اساس بررسی های صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که بیماری فوق را میتوان از طریق انجام آزمایشات دوره ایی کوتاه مدت ، محدود نمود .

بطور معمول ، 2 تا سه بار ارسال نمونه جهت شناسایی موارد درگیری در یک گله ، کافی خواهد بود . این در حالیست که بیماری ، به رشد و گسترش خود در گله ادامه خواهد داد .

 

ریشه کنی در ناحیه :

در این بخش ، ضروریات برنامه های ریشه کنی درگیری با این اجرام بیماری زا ، برای یک ناحیه ترسیم شده است :

1 . درگیری با PD و FT را بایستی اجبارا گزارش نمود .

2 . مناطق شیوع را بایستی قرنطینه کرد و گله های درگیر را نیز بایستی به شدت و دقت ، تحت مراقبت و پایش قرار داد .

3 . تمامی گزارشات و موارد درگیری با PD و FT در یک ناحیه را بایستی مقامات فدرال یا منطقه ایی مورد بررسی قرار دهند .

4 . بر واردات محصولات و مواد اولیه طیور بایستی نظارت کاملی صورت پذیرد . از سوی دیگر ، چنین مواردی را بایستی از منابعی تهیه نمود که عاری از PD یا FT میباشند .

5 . آئین نامه هایی بایستی تهیه و تدوین گردند که بر اساس قوانین مصوب آنها ، محصولات مزارع آلوده به مجامع عمومی راه نیابند .

6 . در اجرای برنامه های NPIA یا سایر برنامه های مشابه ، در جهت کنترل پلوروم – تیفوئید ، نیازمند مشارکت کل گله های طیور مادر و هچری ها خواهیم بود .

در سال 2000 میلادی ، 143 ایالت در آمریکا ، با اجرای برنامه هایی از این دست ، عاری از سالمونلا تیفوئید و پلوروم شناخته شدند . این در حالیست که به اعتقاد بسیاری از کارشناسان ، هنوز هم مخزن PD در حیاط منازل و گله های روستایی وجود دارد .

اما توجه داشته باشید که مخزن یاد شده ، به طور حتم وسعت و گستردگی بیشتری را خواهد داشت چرا که تمامی ایالات در کشور آمریکا ، چنین برنامه ایی را جهت پایش طیور غیرتجاری و زینتی ندارند .

بر اساس تجربیات به دست آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که جداسازی طیور تجاری و غیرتجاری در پیشگیری از انتقال سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالیناروم ، کاملا موثر بوده و اثرات مفیدی دارد . بنابراین به این نکته توجه داشته باشید که گله های محلی درگیر ، برخی خطرات را در گله های تجاری منطقه ، مطرح می کنند .

این در حالی است که در مناطق تحت کنترل ، گله های طیور را بایستی دائما تحت پایش قرار داد . چنین اقدامی سبب کاهش احتمال درگیری تصادفی طیور تجاری خواهد شد .

 

واکسیناسیون :

به دلیل آن که بیماری PD در خلال سال های اخیر با اجرای برنامه های مدون و منظم مراقبت و پایش ، از اکثر گله های تجاری ریشه کن شده است و این برنامه ها نیز همچنان ادامه دارند ، در حال حاضر ، انگیزه بسیار کمی برای تولید واکسن هایی در جهت کنترل PD وجود دارد .

این در حالیست که بیماری با تیفوئید ، همچنان مشکلاتی جدی را در بسیاری از نواحی تولیدات طیور دنیا پدید می آورد . توجه داشته باشید که هیچگونه باکترین کشته شده ایی در جهت کنترل سالمونلا گالیناروم که به تائید مقامات فدرال ایالات متحده آمریکا رسیده باشد ، تولید نشده است .

از سوی دیگر ، انواعی از واکسن های زنده اصلاح شده در سایر نقاط دنیا مورد استفاده قرار می گیرد . اما استفاده از چنین واکسن هایی درآمریکا ممنوع بوده و به تاثید مقامات دولتی این کشور نرسیده است .

مطالعات بسیار زیادی در جهت کنترل و ارزیابی واکسن های زنده و مرده و همچنین ، پلاسمیدهای با حدت مختلف صورت پذیرفته است . با توجه به رخداد ناگهانی FT در بسیاری از کشورهای دنیا ، مطالعات فراوانی بر روی استفاده از سویه 9R ، به عنوان واکسن های زنده آشامیدنی ، قابل تزریق یا بدون یاری دهنده روغنی واکسن ها صورت پذیرفته است . انجام چنین مطالعاتی ، نتایج مختلفی را نیز حاصل شده است .

بر اساس گزارشات منتشر شده ، به نظر میرسد که پروتئین های غشایی خارجی سالمونلا گالیناروم ، حفاظت بهتری را در پرنده ایجاد میکند .

نتایج تحقیاتی که اخیرا بر روی ایمنی زایی پرندگان برعلیه FT صورت پذیرفته است ، نوید دهنده احتمال یافتن راههای مختلفی در جهت حفاظت پرندگان بر علیه سالمونلا گالیناروم میباشد .

 

درمان :

داروهای موثری از نوع Prophylactic و therapeutic بر علیه PD و FT گسترش یافته است . اما این نکته را مدنظر داشته باشید از آنجائی که در کانادا و ایالات متحده ، هر تلاشی در جهت ریشه کنی این بیماری ها صورت می پذیرد ، بنابراین محققین به دنبال درمان آن نیستند .

بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که سولفانامیدهای مختلف ، نیتروفوزان ها ، کلروآمنیکول ، تتراسایکلین ها و آمینوگلیکوزیدها در کاهش تلفات ناشی از PD و FT ، موثر می باشند . این در حالیست که ناکنون هیچ ترکیب یا دارویی ، به درمان بیماری های فوق منجر نشده است .

از سوی دیگر ، برخی محققین معتقدند که مصرف مکرر سولفانامیدها سبب سرکوب رشد شده و این احتمال وجود دارد که در مصرف غذا ، آب یا تولید تخم مرغ سبب بروز تداخلاتی گردد . سولفانامیدهایی که تاکنون در درمان PD یا FT مورد استفاده قرار گرفته اند ، شامل سولفادیازین ، سولفامرازین ، سولفاتیازول ، سولفامتازین و سولفاکوئینوکسالین میباشند .

اما در اکثر مطالعات صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که تعداد قابل توجهی از پرندگانی که با این دو جرم بیماری زا درگیر شده بودند ، پس از ممعالجه با دارو از مرگ نجات یافتند . از سوی دیگر ، استفاده از اسپری نئومایسین سولفات ، قبل از انکوباسیون بر روی تخم مرغ ها در کنترل PD جوجه ها مفید واقع شده است .

اما بر اساس بررسی های صورت پذیرفته ، به نظر می رسد که غوطه ور سازی تخم مرغ های آلوده در 800 ppm از مایع آنتی بیوتیک هایی چون جنتامایسین ، در کنترل سالمونلا گالیناروم در تخم مرغ ها ، یاری رسان باشد .

از سوی دیگر برخی از محققین ، گزارشاتی را در مورد مقاومت سالمونلا پلوروم به کلرتتراسایکلین و نیتروفورازون منتشر نموده اند . این در حالیست که به نظر می رسد بسیاری از جدایه های سالمونلا گالیناروم نیز در برابر فورازولیدون درصد مقاومتی را از خود نشان دهند .  

 

منبع :

Disease Of Poultry , 11^Th Edition , Blackwell Science Co.,PP - .

 

نگاهی نو بر روشهای مقابله با چالشهای امنیت غذایی

نام مقاله :

نگاهی نو بر روشهای مقابله با چالشهای امنیت غذایی .

 

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، سردبیر خبرنامه بین المللی دامپزشکان ایران زمین ( وت نیوز ) .

 

آدرس پست الکترونیک :

[e-mail]

[e-mail]

 ------------------------------------------------------------------------------------------

امروزه ، امنیت غذایی به یکی از چالشهای بزرگ بشر در جوامع مختلف بدل گشته است . اگرچه ، پیش بینی رخداد فاجعه ایی بزرگ ، در تامین غذای بشر دور از انتظار نیست ، اما در حال حاضر ، نکته فوق تنها به عنوان بخشی از یک چالش مطرح میباشد .

با نگاهی به کلیات برنامه کاربردی (( یک جهان ، یک برنامه غذایی )) که توسط WWF انگلستان تدوین شده است ، به راحتی میتوان این نکته را دریافت که نحوه تولید و تهیه غذا نیز تاثیراتی مشخص را بر اکولوژی و محیط زیست این کره خاکی ، خواهد گذاشت .

تحت چنین شرایطی ، گازهای گلخانه ایی یک سمت این معادله بزرگ را تشکیل می دهند . معادله ایی که به نظر میرسد ، طی سالهای اخیر ، سمت دیگر خود که همانا اقدامات احتیاط آمیز در جهت کاهش تولید این گاز میباشد را از دست داده است .

برخی محققین و مفسرین بر این باورند که بشریت ، 40 درصد بیش از توانایی اکولوژیکی زمین بر آن فشار وارد آورده است . از سوی دیگر ، بر اساس برآوردهای صورت پذیرفته ، منابع زمین از دهه 1980 میلادی تاکنون به شدت تحلیل رفته است . میزان مصرف ما از این منابع ، طی سالهای یاد شده ، سه برابر بیشتر از روند طبیعی بوده است . تحت چنین شرایطی ، به طور حتم ، زمین توانایی بازسازی ذخایر از دست رفته خود را نخواهد داشت .

در این بین ، سیستم غذایی نیز بایستی نقش خود را در فشار به این سیستم ، کاهش دهد . بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، تولید غذا در جهان ، مسبب آب شدن 38 درصد از سرزمینهای قطبی و بیش از 23 درصد از ضایعات زیست محیطی میباشد . برآوردهای صورت گرفته ، موید این مطلب میباشد که نزدیک به 18 تا 20 درصد از دی اکسید کربن تولیدی در کشور انگلستان ، با تولیدات غذایی مرتبط میباشد .

اما بهتر است موضوع فوق را از جهاتی دیگر نیز بررسی نمائیم . با نگاهی به میزان افزایش جمعیت جهانی ، به راحتی این نکته را درخواهید یافت با توجه به پیش بینی جمعیت بشر تا 9 میلیارد نفر ، ما به منظور تامین نیازهای غذایی خود در سال 2050 میلادی ، تولید را بایستی تا دو برابر مقادیر امروزی افزایش دهیم .

به نظر می رسد که افزایش جمعیت کره زمین تا سال 2050 میلادی با تغییراتی در دائقه مردم نیز همراه شود . به اعتقاد بسیاری از مفسرین ، در این سال ، تقاضای بشر برای گوشت و فرآورده های لبنی افزایش می یابد . چنین افزایشی به خصوص در کشورهای چین ، هند و برزیل چشمگیر خواهد بود .

اما از سوی دیگر ، باتوجه به افزایش گرمای کره زمین ، میزان تولید گندم ، به خصوص در قاره آفریقا کاهش خواهد یافت . نگرانی های دیگری مبنی بر وجود رقابت ، میان تولید سوخت بیولوژیکی و فرآورده های گوشتی و لبنی نیز وجود دارد . تحت چنین شرایطی ، جامعه بشری نیازمند نوعی همکاری متقابل میباشد .

در حال حاضر ، کره زمین نیازمند سیستمهایی از پرورش میباشد که در عین کارآمدی و بازده اقتصادی ، صدماتی اندک را بر پیکره زمین وارد نمایند . بر اساس آمارهای منتشره جهانی ، کشور انگلستان نخستین کشوری میباشد که تا سال 2050 میلادی ، تولید گازهای گلخانه ایی خود را تا 80 درصد کاهش می دهد . مقامات کشور فوق ، بر این اساس ، متذکر شده اند که میزان فاضلاب تولیدی صنایع غذایی را بایستی تا 70 درصد کاهش دهند . بسیاری از محققین بر این باورند که کاهش گرمای زمین در گرو کاهش تولید این قبیل فاضلاب هاست .

به نظر میرسد که میزان تولید فاضلابها را بتوان با استفاده از شیوه هایی چون کاهش استفاده از سوختهای فسیلی ، کاهش گازهای مصرفی در دستگاههای خنک کننده ، کاهش مقدار متان تولیدی در گله های پرورشی و استفاده از سیستمهای تصفیه ، به میزان بالایی کاهش داد .

از جمله مثالهایی که میتوان به منطور بررسی تاثیرات غیرمستقیم سیستمهای پرورش دام و طیور ، بر تغییرات زیست محیطی بررسی کرد ، میزان مصرف سویا توسط کشور انگلستان در سال 2009 میلادی میباشد .

آمارهای به دست آمده ، حاکی از مصرف 2.8 میلیون تنی سویا در این کشور ، طی سال 2009 میلادی میباشد . در این بین ، نزدیک به 82 درصد از میزان سویای یاد شده ، در بخش دام و طیور این کشور مصرف شده است . از سوی دیگر ، بیش از 57 درصد از این مقدار نیز در مزارع پرورش طیور انگلستان به مصرف رسیده است .

این درحالیست که بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، اکثریت دامداران برزیلی ، جنگلها را به منظور پرورش دام ، تغییر کاربری داده و به مراتع پهناور تبدیل می کنند . از سوی دیگر ، مزرعه داران نیز ، چمنزارهای خود را به مزارع کاشت سویا تبدیل می کنند .

براساس مطالب یاد شده ، میتوان این نکته را مد نظر قرار داد که اکثریت مشکلات یاد شده در صنایع کشاورزی و دامپروری ، به عدم توجه و سرمایه گذاری های اندک در بخش R&D ، طی بیست سال گذشته ، باز میگردد .

در حال حاضر ، صنایع دامپروری و مرغداری نیازمند شیوه های نوین تغذیه دام و طیور میباشند . تحت چنین شرایطی ، بهره گیری از واریته های جدید علوفه و غلات ، تکنولوژیهای مدرن تغذیه و موادی چون بیوهضم ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشند . استفاده از چنین مواردی ، نه تنها سبب بهبود بهره برداری از انرژی می شود ، بلکه صدمات کمتری را نیز به لحاظ زیست محیطی ، ایجاد می نماید .

بهرحال ، بهبود شرایط و استفاده بهتر از R&D نیازمند سرمایه گذاری میباشد که با توجه به حجم بالای سرمایه مورد نیاز ، دولتها در این بین ، بازیگر نقش اصلی میباشند .

روش دیگری را که میتوان به منظور کاهش آلایندگی صنایع غذایی به کار برد ، کاهش مصرف میباشد . بسیاری از مفسرین و تحلیل گران صنایع غذایی ، از کاهش مصرف گوشت دام و طیور تا سال 2050 میلادی ، سخن رانده اند . به طور حتم ، مصرف مناسب غذا ، نیازمند مصرف تولید مناسب آن میباشد .

اما از سوی دیگر ، بسیاری از مشکلات فوق نیز ، ساختاری و عمومی بوده و تلاش در جهت رفع آن ، نیازمند همکاری و همراهی متقابل تمامی اعضای زنجیره تولید مواد غذایی میباشد . در این بین نیز از نقش مهم مراکز تحقیقاتی و دانشگاهی نیز نباید چشم پوشی کرد .

به نظر میرسد ، جهان امروز نیازمند دیدی دقیق و متفاوت به تولید ، میباشد . نکته فوق بدان معناست که قادر خواهیم بود تا با کاهش حجم پرورش نیز به میزان بالایی از تولید دست یابیم . جهان نیازمند تولیداتی میباشد که در عین حال که از کیفیت مناسبی برخوردار میباشند ، آلایندگی اندکی برای محیط زیست محسوب شوند . امروزه صنعتگران ما بایستی به دنبال رویه هایی از تولید باشند که فاکتورهای یاد شده را در بر داشته باشند .

به امید آن روز ...

 

توجه : منتشر شده در شماره 52 هفته نامه وزین دنیای سبز .