یادداشتهای شخصی علیرضا گائینی

مروری جامع بر سندرم افت تولید تخم مرغ ( بخش دوم )

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

نشانه های کلینیکی :

اکثر محققین نخستین نشانه های EDS را 7 تا 9 روز پس از بیماری تجربی می دانند . این درحالیست که برخی تجربیات حاکی از بروز نشانه های بیماری ، 17 روز پس از آلودگی اولیه دارد .

نخستین نشانه های این بیماری ، از بین رفتن رنگ در تخم مرغ های واجد رنگدانه می باشد . پس از آن نیز به سرعت تخم مرغ هایی با پوسته هایی نازک ، نرم یا فاقد پوسته تولید می شوند . برخی تخم مرغ ها نیز ممکن است با پوسته های زبر یا شن مانند تولید شوند .

چنین تخم مرغ هایی ، واجد پوسته ایی ضخیم در یک سمت می باشند . این بیماری ، تاثیری بر باروری یا قابلیت هچ نداشته و اثرات دراز مدتی بر کیفیت تخم مرغ ندارد . به نظر می رسد که تولک بری اجباری گله در مواردی که پرندگان در مراحل نهایی تولید تخم مرغ به سر می برند ، سبب بازگشت دوباره تولید تخم مرغ به حالت عادی شود .

وقوع سقوط تولید تخم مرغ بسیار سریع بوده و چندین هفته به طول می انجامد . شیوع EDS به طور معمول 4 تا 10 هفته زمان می برد و تاکنون ، کاهش بیش از 40 درصدی تولید تخم مرغ نیز گزارش شده است . درواقع ، کل مقدار تخم مرغهای از دست رفته به ازای هر پرنده ، 10 تا 16 عدد می باشد .

با بکارگیری برخی اقدامات ، میتوان این زیان را جبراین نمود . در صورتیکه بیماری فوق در دوره ایی ، میان تولید 50 درصد و پیک تولید روی دهد ، فعالسازی دوباره ویروس نهفته ، سبب بروز بیماری بوده است .

کاهش اندازه تخم مرغ تولیدی در انواع شیوع عادی بیماری مشاهده شده است . این درحالیست که هیچگونه تاثیراتی در اندازه تخم مرغ در بروز تجربی بیماری دیده نشده است . به آبکی شدن آلبومین نیز در گزارشات متعددی اشاره شده است .

اما اکثر محققین معتقدند که چنین نشانه ایی در هنگام بروز EDS شناسایی نخواهد شد . سن پرنده در هنگام درگیری با این بیماری از اهمیت زیادی برخوردار است . به هرحال پرندگانی که در یک روزگی با این بیماری درگیر شده اند ، تخم مرغ هایی عادی را تولید کرده اند . در مواردی نیز کیفیت آلبومین و همچنین اندازه تخم مرغ تولیدی کاهش یافته است .

در صورتی که پرندگان ، قبل از فعال شدن ویروس نهفته واجد آنتی بادی هایی برعلیه این بیماری شوند ، نوعی سندرم کلینیکی ، با ظاهری متفاوت ، مشاهده می شود . چنین مواردی ، سبب بروز اشکالاتی در پیش بینی تولید تخم مرغ شده و ممکن است آغاز تخم گذاری به تاخیر بیافتد .

این درحالیست که احتملا حضور آنتی بادی های اختصاصی EDS ، سبب کاهش پخش ویروس در پرنده می شود . از سوی دیگر ، تصویری مشابه آنچه که شرح داده شد ، در سیستم های پرورش قفس مشاهده شده است . توجه داشته باشید که شیوع و پخش ویروس در چنین واحدهایی ، آهسته می باشد .

به عبارت دیگر ، در اغلب موارد ، پرندگان درگیر به لحاظ ظاهری سالم خواهند بود . اگرچه ، در برخی از گله های درگیر بی اشتهایی و همچنین ، کندی توصیف شده است . از سوی دیگر ، اشهال ناپایداری که توسط برخی محققین توصیف شده است ، احتمالا به دلیل ترشحات اویداکت میباشد .

توجه داشته باشید که ویروس عامل بیماری EDS ، سبب بروز بیماری های کلینیکی در جوجه های درحال رشد نمیشود . شیوع این بیماری به صورت دهانی در جوجه های یکروزه حساس ، سبب افزایش تلفات در هفته نخست زندگی میشود . این درحالیست که هیچگونه افزایشی در تلفات هفته اول جوجه های آلوده شده از طریق مادر ، مشاهده نشده است .

آسیب شناسی :

درمواردی که EDS بصورت طبیعی بروز کرده بود ، تخمدان غیرفعال و اویداکت تحلیل رفته ، تنها ضایعات قابل شناسایی بودند . اما توجه داشته باشید که این ضایعات در تمامی موارد ، وجود نداشته اند . تحت چنین شرایطی ، ادم رحم مشاهده می شد .

9 تا 14 روز پس از بیماری تجربی با ویروس عامل بیماری EDS ، ادم مجاری رحمی و حضور ترشحاتی در غدد پوسته ساز روی داد . از سوی دیگر ، بزرگ شدن طحال ، چروکیده شدن تخمک و تخم مرغ ها در مراحل مختلف نیز مشاهده شدند .

ضایعات میکروسکوپی :

به طور معمول ، تغییرات پاتولوژیک اصلی در غدد پوسته ساز روی می دهد . این در حالیست که تکثیر ویروس ، در هسته سلول های سطحی اپیتلیال روی داده و هفت روز پس از بروز بیماری ، گنجیدگی های داخل هسته ایی ، قابل تشخیص خواهند بود .

از سوی دیگر ، بسیاری از سلول های متاثر را می توان درون لومن شناسایی نمود . همچنین ، پاسخ التهابی سریع و چندگانه ایی ، با دفع هتروفیل اپیتلیوم ، ادم موکوسی ، همراه با ماکروفاژها ، پلاسماسل ها و لنفوسیت ها در Lumina Propria گزارش شده است .

همچنین در برخی از تحقیقات به عمل آمده ، گنجیدگی های فوق ، حتی تا روز سوم تولید غیرعادی تخم مرغ نیز مشاهده نشد . در پی پیشرفت ضایعات ، هتروفیل های کمتری شناسایی می شوند و سلول های تک هسته ایی غالب می باشند .

از سوی دیگر ، سطوح اپیتلیوم تخریب شده ، با اپیتلیوم استوانه مژه دار جایگزین شد . همچنین ، در برخی از پرندگان در حال بهبود یا بهبود یافته که تخم مرغ های عادی تولید می کنند لنفوئیدهای اندکی تجمع یافته و دفع بسیار کم لنفوسیت ها و پلاسماسل ها روی می دهد .

در اکثر توصیفات آسیب شناختی از این بیماری ، گنجیدگی ها یا التهاب حاد و همچنین ، فاز نکروز بیماری ، دیده نمی شود . چنین مواردی ، به دلیل ناپایدار این ضایعات و همچنین ، مشکل در یافتن پرنده درگیر در میان هزاران پرنده حاضر در یک گله درگیر میباشد .

بنابراین ، توجه داشته باشید که تمامی پرندگان حاضر در یک سالن ، به صورت همزمان به این سندرم دچار نمی شوند .

روند بیماری زایی :

بیمار نمودن تجربی مرغان بالغ با ویروس عامل بیماری EDS ، سبب ویرمی همراه با تکثیر محدود ویروس در موکوس بینی میشود . 3 تا 4 روز پس از بیماری ، تکثیر ویروس در بافت لنفوئیدی سراسر بدن ، آغاز می شود . چنین تکثیری بخصوص در تیموس و طحال مشاهده می شود .

این در حالیست که مجرای اویداکت نیز تحت تاثیر قرار می گیرد . از سوی دیگر ، هفت تا بیست روز پس از بیماری ، تکثیر ویروسی در سطوح قابل توجهی در غدد پوسته ساز شناسایی شد . همچنین ، سطوح پائین تر از تکثیر نیز در سایر بخش های اویداکت مشاهده شد . پاسخ به چنین تکثیری در غدد پوسته ساز ، به صورت التهاب بوده و در نتیجه آن ، تخم مرغ هایی با پوسته غیرعادی تولید میشوند .

برخلاف aviadenovirus و همچنین ، Siadenovirus پرندگان ، به نظر نمی رسد که ویروس عامل بیماری EDS در موکوس روده ایی تکثیر یابد و حضور ویروس در مدفوع ، احتمالا به دلیل آلودگی با ترشحات اویداکت می باشد .

ایمنی :

به دنبال بیمار نمودن پرنده با ویروس عامل این بیماری ، 5 روز پس از بیماری با آزمایشاتی چون آنتی بادی فلورسنت غیرمستقیم ، الایزا ، آزمایش HI و همچنین ، SN ، آنتی بادی های ساخته شده بر علیه این بیماری ، قابل شناسایی بودند .

این در حالیست که آنتی بادی های فوق ، 7 روز پس از بروز بیماری توسط آزمایش DID ردیابی شدند . آنتی بادی های تولید شده برعلیه این بیماری ، حداکثر پس از 4 تا 5 هفته به حداکثر مقدار ممکن می رسند . این در حالیست که آنتی بادی های ایمن زا ، ناپایدارتر از سایر آنتی بادی ها می باشند .

توجه داشته باشید که در مواردی ، علارغم سطوح بالای آنتی بادی HI برعلیه این بیماری ، پرنده هنوز هم مقدار بالایی از ویروس عامل بیماری EDS را دفع می کند . از سویی دیگر ، برخی پرندگان که به دفع ویروس می پردازند ، آنتی بادی ها را گسترش نمی دهند .

آنتی بادی از طریق کیسه زرده به جنین منتقل می شود و جوجه های جوان ، تیترهای بالایی از HI را در برابر این بیماری به همراه دارند . آنتی بادی فوق ، نیمه عمر سه روزه را در برابر این بیماری دارد . تولید آنتی بادی های فعال در جوجه ها ، از 4 تا 5 هفتگی زندگی آنها آغاز می شود .

در این زمان ، آنتی بادی های مادری ، تقریبا غیرقابل شناسایی هستند . در مواقعی که بیماری فوق ریشه کن شده بود ، برخی گله ها ظاهرا عاری از آنتی بادی قابل شناسایی توسط HI بودند . این درحالیست که تحت چنین شرایطی ، گله های فوق ناگهان EDS را گسترش دادند .

محققین در شرح چنین حالتی معتقدند که برخی جوجه ها به صورت داخل جنین آلوده میشوند و نوعی بیماری نهفته در آنها گسترش می یابد . این بیماری در مواقعی که با نقصان گسترش آنتی بادی مواجه می شوند ، فعال می شود . آغاز دوره تخم گذاری از مواقعی است که چنین بیماری هایی دوباره فعال شده و دفع ویروسی روی می دهد .

اما توجه داشته باشید که بروز چنین حالتی در گله ها مطلق نیست و درصد کمی از جوجه ها بطور معمول ، دچار چنین حالتی می شوند . در صورتی که گله ایی ، قبل از آغاز دوره تخم گذاری ، به خوبی ، آنتی بادی مورد نیاز برعلیه ویروس عامل EDS را دریافت نمایند ، تولید تخم مرغ آن گله متاثر از این بیماری نخواهد شد .

توجه :

ارائه شده به ماهنامه وزین دنیای کشت و صنعت .

+ نوشته شده توسط علیرضا گائینی در شنبه هجدهم مهر 1388 و ساعت 16:9 |

نام مقاله :

مروری جامع بر سندرم افت تولید تخم مرغ .

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

آدرسهای پست الکترونیک :

نگاهی کلی بر وضعیت تولید تخم مرغ جهانی از 1990 تاکنون

--------------------------------------------------------------------------------------------------

Abstract :

The egg drop syndrome ( EDS ) virus has recently been reclassified . it was originally designated as the sole member of the subgroup three avian adenovirus , but it has now been moved to a new genus , the genus Atadenovirus …

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

تکثیر ویروس :

ویروس عامل بیماری EDS در هسته سلول های درگیر ، تکثیر می شود . تظاهرات فوق ، شباهت زیادی به تکثیر Aviadenovirus دارد . گنجیدگی های داخل هسته ایی ، در آماده سازی و رنگ آمیزی با هماتوکسیلین و ائوزین مشاهده شده اند .

این گنجیدگی ها در محیط های سلولی تهیه شده از لوله تخم بر ، موکوس بینی و طحال جوجه های آلوده شده تجربی شناسایی شده اند . بررسی های صورت پذیرفته با میکروسکوپ الکترونی ، حاکی از شباهت گنجیدگی های یاد شده با گنجیدگی های مشاهده شده در سایر آدنو ویروس های پرندگان است .

حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :

ویروس عامل بیماری EDS در برابر کلروفرم مقاوم می باشد و در برابر PH ، سه تا ده ، رفتارهای متفاوتی را از خود نشان می دهد . قرارگیری این ویروس ، در دمای 60 درجه سانتی گراد برای مدت زمان سی دقیقه ، سبب غیرفعال شدن آن می شود .

این ویروس ، دمای 56 درجه سانتی گراد را برای مدت سه ساعت تحمل می کند . از سوی دیگر ، خاصیت بیماری زایی این ویروس پس از قرارگیری در معرض فرم آلدهید 0.5 درصد و یا گلوتار آلدهید 0.5 درصد از بین رفته است .

طبقه بندی سویه :

با استفاده از آزمایات صورت پذیرفته توسط روش محدودیت اندونوکلوئاز ، تنها یک سروتایپ از ویروس EDS شناسایی شده است . به هرحال ، ممکن است تعدادی از جدایه ها درون سه ژنوتیپ تقسیم بندی می شوند . یکی از این گروه ها شامل جدایه های صورت گرفته از طیور اروپایی ، طی دوره زمانی یازده ساله می باشند . گروه دیگری از ویروس های جدا شده اردک ها در انگلستان وجود دارد . گروه سوم ، شامل ویروس های جدا شده از جوجه های استرالیایی می باشد .

سیستم های میزبان آزمایشگاهی :

ویروس EDS در محیط هایی چون کلیه اردک ، کبد جنین اردک و محیط سلولی فیبروبلاست جوجه ها تا تیترهای بالا تکثیر می یابد . رشد در سلول های بوقلمون ضعیف بود و از سوی دیگر ، هیچ تکثیری در محوده کشت سلولی پستانداران مشاهده نشده است .

در محیط کشت سلولی غازها نیز این ویروس رشد کرد و به تیترهای بالایی رسید . این درحالیست که حداکثر میزان ویروس ها و تیترهای داخل سلولی HA ، پس از 48 ساعت در محیط کشت سلولی کبد جوجه ها مشاهده شد . اما حداکثر میزات تیتر HA در محیط های خارج سلولی ، پس از گذشت 72 ساعت بدست آمده است .

از سوی دیگر ، رشد مناسبی با تلقیح این ویروس درون کیسه آلانتوئیک جنین اردک و غاز ، گزارش شده است . این درحالیست که بر اساس گزارشات منتشر شده ، هیچگونه رشدی در جنین مرغ مشاهده نشده است .

بیماری زایی :

اگرچه به نظر می رسد که تمامی ویروس های جداشده EDS از جوجه ها حدت مشابهی دارند ، جدایه های اردک ها در ایالات متحده ، هیچگونه تاثیری بر تولید تخم مرغ در جوجه ها ندارند یا تنها بر روی اندازه تخم مرغ تاثیر می گذارند . از سویی ، جدایه های اردک ها و مرغ ها در اروپا ، رفتار ثابتی را از خود بروز می دهند .

پاتوبیولوژی و همه گیر شناسی :

توزیع و رخداد :

ویروس EDS ، از جوجه ها در کشورهایی چون استرالیا ، بلژیک ، چین ، فرانسه ، بریتانیا ، لهستان ، هند ، استرالیا ، ایتالیا ، ژاپن ، ایرلند شمالی ، سنگاپور ، آفریقای جنوبی و تایوان جدا شده است . رخدا سرولوژیک این بیماری نیز در کشورهایی چون برزیل ، دانمارک ، مکزیک ، نیوزیلند و نیجریه گزارش شده است .

میزبان های طبیعی و تجربی :

اگرچه شیوع این بیماری در اکثر مرغان تخمگذار به ثبت رسیده است ، اما میزبان های طبیعی ویروس EDS را اردک ها و غازها می دانند . آنتی بادی ویروس عامل بیماری EDS را در تمامی اردک ها و غازهای اهلی در سراسر دنیا شناسایی کرده اند .

مطالعه ایی اخیرا در ایالات متحده صورت گرفته است . در این مطالعه ، پرندگان راه پرواز آتلانتیک مورد بررسی قرار گرفته اند . بر اساس نتایج منتشر شده ، اردک های گردن حلقه ایی ، چوبی ، گاومیشی ، قرمز ، قهوه ایی ، وحشی ، ماهیخوار و همچنین مرغابی شانه به سر دارای سطوحی از آنتی بادی بر علیه این ویروس بودند .

از سویی ، در پرندگانی چون اردک های مسکویی ، مرغ های ماهیخوار سفید ، غازهای کانادایی ، مرغهای نوروزی ، جغدها ، لک لک ها و در نهایت ، در قوها نیز آنتی بادی های فوق یافت شده است .

ویروس عامل بیماری EDS از اردکهای اهلی سالم و همچنین ، از اردک های بیمار ، جدا شده است . اما بایستی توجه داشته باشید که نمی توان با استفاده از این جدایه ها ، بیماری را دوباره ایجاد نمود . این در حالیست که در برخی گزارشات ، کاهش تولید تخم مرغ و اسهال مداوم در اردک ها را به دلیل آلودگی با این ویروس ، ارزیابی نموده اند .

بنابراین ویروس EDS ممکن است سبب زبری و نازکی پوسته شده و کاهش تولید تخم مرغ در اردک ها را به دنبال داشته باشد . این ویروس ، از اردک هایی با علائم یاد شده جدا گردید ، ولی به رغم تلاش فراوان ، تولید مجدد ویروس ، عملی نشد .

بروز این بیماری در غازها را طبیعی می دانند . این درحالیست دسته ایی از جوجه غازهایی که بصورت تجربی با این ویروس بیمار شده بودند ، بیماری را بدون هیچگونه تغییری در تولید تخم مرغ نشان دادند . به هرحال ، اخیرا گزارش هایی مبنی بر شیوع بیماری های تنفسی متعددی در غازهای جوان منتشر شده است .

در نای و اپیتلیوم برونش پرندگان درگیر فوق ، انواعی از گنجیدگی های آدنوویروسی ، مشاهده شده است . ویروس عامل بیماری EDS از غازهای درگیر با این بیماری جدا گردیده است . این درحالیست که این بیماری بصورت تجربی در جوجه غازهای یکروزه ایجاد شده .

از سوی دیگر ، بلدرچین نیز به این بیماری حساس بوده و نشانه های کلینیکی EDS را نشان می دهد . هیچ گواه و مدرکی بر رویداد طبیعی این بیماری در بوقلمون یا قرقاول یافت نشده است . اگرچه ، این پرندگان بصورت تجربی نیز بیمار شده اند و تخم مرغ هایی با پوسته نازک را در طول دوره بیماری تولید کرده اند .

در مطالعاتی دیگر ، مرغ شاخدار نیز به دنبال قرارگیری در معرض جدایه های ویروس EDS پرندگان بیمار شد ولی هیچگونه علائم کلینیکی را از خود بروز نداد .

ویروس عامل بیماری EDS ، بصورت افقی در میان جوجه ها منتقل می شود . این درحالیست که معمولا ارتباطی آشکار میان مادر و جوجه ها مشاهده می شود . از سوی دیگر ، شباهت های بسیار زیادی در حساسیت نسبت به بروز این بیماری گزارش شده است .

با این حال ، با بررسی نحوه شیوع و رخداد طبیعی این بیماری ، مشخص می شود که مرغ های مادر گوشتی سنگین و آن دسته از مرغ های مادری که تخم مرغ های قهوه ایی تولید می کنند ، درگیری بیشتری را با این بیماری تجربه کرده اند .

جوجه ها در تمامی سنین به بیماری با ویروس عامل بیماری EDS حساس هستند . ورود ویروس EDS درون یک مزرعه تخمگذار بر تولید تخم مرغ در تمامی سنین تاثیر می گذارد . توجه داشته باشید که ظهور بیماری در پیک تولید تخم مرغ به دلیل فعالیت دوباره ویروس نهفته است .

نحوه انتقال و ناقلین :

اکنون زمانی رسیده است که میتوان شیوع بیماری EDS را در سه نوع مختلف طبقه بندی نمود . فرم کلاسیک بیماری را میتوان بصورت اولیه مشاهده نمود . این نوع درگیری ، اغلب در مزارع مادر مشاهده شده است . روش اصلی شیوع در این نوع از پرندگان عمودی بوده و از طریق تخم مرغ های نطفه دار صورت می گرفت .

اگرچه این نوع شیوع در جنین تخم مرغ ، به میزان پائینی صورت می پذیرفت ، شیوع افقی سبب بروز بسیار بالای بیماری در جوجه ها می شد . در بسیاری از مطالعات صورت پذیرفته ، جوجه هایی که بصورت In Ovo با این بیماری درگیر شده بودند ، ویروس عامل این بیماری را دفع نمی کردند یا پس از افزایش تولید تا 50 درصد ، شروع به دفع آن می کردند .

تحت چنین شرایطی ، به نظر می رسد که ویروس ، دوباره فعال شده و همراه با شیوعی سریع میباشد .

این درحالیست که در برخی نواحی ، فرم کلاسیک بیماری در گله های تجاری تخمگذار نیز مشاهده شده است . بر اساس مطالعه ایی که در کشور هندوستان صورت پذیرفت ، 32.6 درصد از گله های طیور این کشور با این بیماری درگیر بودند .

فرم آندمیک این بیماری ، به طور معمول با مراکز بسته بندی تخم مرغ مرتبط میباشد . در طول دوره رشد ویروس در غدد کوچک پوسته ساز پرنده ، تخم مرغ هایی با پوسته عادی و غیرعادی تولید شدند . این تخم مرغها حاوی ویروس هایی در سطوح خارجی یا داخلی خود بودند .

چنین آلودگی میتواند سبب آلودگی هایی در سینی های حمل تخم مرغ شود . ویروس عامل این بیماری همچنین ، سبب بروز افتادگی هایی نیز میشود . چنین آلودگی هایی تنها در تیترهای پائین مشاهده میشوند . حضور ویروس در مدفوع پرندگان بالغ ، احتمالا پس از آلودگی با ترشحات اویداکت صورت می پذیرد .

به جز شیوع مستقیم این بیماری میان پرندگان ، احتمال رخداد و شیوع این بیماری میان پرندگان ، از طریق سینی های آلوده نیز وجود دارد . از سوی دیگر ، انتقال غذای مصرف نشده میان مزارع نیز میتواند منجر به بروز این بیماری شود .

سوزن های واکسیناسیون نیز در صورتیکه به خوبی استریل نشوند ، میتوانند از عوامل انتقال بیماری باشند . انتقال افقی ویروس آهسته و متناوب بوده و تا 11 هفته پس از بروز بیماری به طول می انجامد . در مواردی ، گزارش هایی مبنی بر جلوگیری از شیوع بیماری در پرندگان قفس شده وجود دارد . این درحالیست که شیوع ویروس در میان پرندگانی که بر روی بستر پرورش داده میشوند بطور معمول ، سریع تر است .

اما نوع سوم شیوع بیماری را میتوان ، آلودگی ماکیان از طریق آب آشامیدنی آلوده به مدفوع اردک های وحشی ، اهلی ، غازها و سایر پرندگان وحشی درگیر با ویروس عامل بیماری EDS دانست . این نوع بیماری ممکن است به صورت تک گیر صورت پذیرد . اماتوجه داشته باشید که هر گله درگیری ، ممکن است تبدیل به مرکزی جهت تبدیل بیماری به حالت آندمیک شود .

+ نوشته شده توسط علیرضا گائینی در یکشنبه دوازدهم مهر 1388 و ساعت 0:20 |

نام مقاله :

نگاهی کلی بر وضعیت تولید تخم مرغ جهانی از 1990 تاکنون .

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

آدرسهای پست الکترونیک :

گوشت بوقلمون برزیلی ، نگاهی به گذشته و آینده آن

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

طی 19 سال گذشته ، صنعت طیور و مرغداری جهانی ، با پیشرفت قابل توجهی همراه بوده است . به اعتقاد بسیاری از مفسرین ، هیچکدام از سایر صنایع دامی را نمیتوان به لحاظ میزان پیشرفت ، با این صنعت رو به رشد ، مقایسه نمود .

آمارهای منتشر شده ، حاکی از رشد 112 درصدی صنعت طیور بین سال 1990 تا 2007 میلادی است . صنعت طیور جهانی ظرف سال های گذشته موفق شده است تا میزان تولید گوشت خود را به 41 میلیون تن افزایش دهد . اگرچه صنعت تولید تخم مرغ ، همانند گوشت طیور پیشرفت نداشته است ، اما بایستی این نکته را به ذهن سپرد که تولید تخم مرغ جهانی در سال 2007 میلادی به 62.6 میلیون تن رسید . رقمی که نشان دهنده رشد 78 درصدی آن ، نسبت به سال 1990 میلادی بود .

با توجه به گزارشات منطقه ایی منتشر شده ، میتوان به نوعی تحلیل آماری ، از الگوهای تولید و همچنین ، وضعیت جهانی صنعت طیور دست یافت .

میزان رشد تولید تخم مرغ ، طی سالیان متمادی دچار تغییرات فراوانی شده است . در واقع ، پیشرفت های یاد شده مستمر نبوده و در برخی مواقع ، با افت نیز همراه شده است . در اوایل و اواسط دهه 90 میلادی ، میزان تولید تخم مرغ جهانی با رشدی قابل ملاحظه همراه شد . چنین رشدی ، بار دیگر و در بین سال های 2004 تا 2006 میلادی مشاهده شد .

این در حالیست که اخیرا ، مفسرین اقتصادی ، میزان رشد تولید تخم مرغ جهانی را اندک قلمداد کرده اند . چنین موردی ممکن است به دلیل افزایش هزینه های تولید و همچنین ، کاهش میزان سرمایه گذاری در بخش تخم مرغ باشد . اما بسیاری از تحلیلگران معتقدند که هنوز هم صنعت تولید تخم مرغ ، دستخوش پس لرزه های بحران اقتصاد جهانی می شود . چنین مشکلی ، به طور حتم نیازمند اتخاذ تصمیماتی جدی می باشد .

با نگاهی به تاریخچه تولید تخم مرغ به این نتیجه خواهیم رسید که در دهه 1990 میلادی ، سه کشور چین ، اتحاد جماهیر شوروی و ایالات متحده آمریکا ، بزرگترین تولیدکننگان این محصول پروتئینی با ارزش بوده اند . سه کشور اروپایی آلمان ، فرانسه و اسپانیا نیز در رده های هشتم ، نهم و دهم جدول بزرگترین تولیدکنندگان جهانی تخم مرغ بودند .

با گذشت سالیان متمادی ، چین جایگاه خود را همچنان حفظ کرده است . این در حالیست که با فروپاشی اتحادیه جماهیر شوروی ، ایالات متحده آمریکا به رتبه دوم جدول فوق ، نقل مکان کرد . از سوی دیگر ، با از هم گسستگی اتحاد جماهیر شوروی ، چین تولیدات خود را تا 3 برابر ، افزایش داد .

اما در بخش های انتهایی جدول یاد شده ، اسپانیا ، جایگاه خود را به کشور ترکیه داد . در قاره آمریکا نیز مکزیک با پیشرفتهای بسیار مناسب خود به رتبه ششم جدول فوق دست یافت .

جایگاه قاره پهناور آسیا در تولید جهانی تخم مرغ در سال 2007 میلادی ، قابل توجه است . توجه داشته باشید که 3 کشور آسیایی چین ، هندوستان و ژاپن سهمی معادل با 50 درصد از تولید فوق را به خود اختصاص داده اند . از سوی دیگر ، 4 کشور آسیایی در میان ده کشور برتر تولیدکننده تخم مرغ دیده می شوند .

اما در قاره سبز اروپا ، وضعیت به نحوی دیگر بوده است . این قاره طی سالیان گذشته به طور مداوم ، سهم خود را از بازارهای جهانی تخم مرغ از دست داده است و بخش بزرگی از زمین بازی فوق را ترک کرده است . در دهه 90 میلادی ، اروپا با داشتن سه سهم از ده سهم بزرگترین تولیدکنندگان جهانی تخم مرغ ، جایگاه مطلوبی داشت . اما در سال 2007 میلادی ، وضعیت فوق دچار تغییراتی شد . اگرچه آلمان و فرانسه خود را در بین 10 کشور برتر جدول فوق نگاه داشتند ، اسپانیا با کاهش تولیدات مواجه شده و به رده های پائین تر نقل مکان نمود .

+ نوشته شده توسط علیرضا گائینی در یکشنبه پنجم مهر 1388 و ساعت 23:3 |

نام مقاله :

گوشت بوقلمون برزیلی ، نگاهی به گذشته و آینده آن .

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

آدرسهای پست الکترونیک :

مروری جامع بر سندرم افت تولید تخم مرغ ( بخش نخست )

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

کمتر کسی در سال 1967 میلادی ، تصور آن را میکرد که رویای برزیلی ها به حقیقت بپیوندد . تولیدکنندگان برزیلی ، در آن سال به صنعت گوشت بوقلمون روی آوردند و قدم در راهی گذاشتند که خود ، آینده روشنی را برای آن متصور بودند .

با نگاهی به صنعت بوقلمون کشور برزیل ، این نکته را در می یابید که این کشور از سال 1967 میلادی ، در صنعت فوق سرمایه گذاری نمود . امروزه کشور برزیل جزء سه تولید کننده برتر بوقلمون دنیاست . دومین صادرکننده بزرگ گوشت بوقلمون در جهان است و بسیاری از کارشناسان ، رشد مناسبی را نیز ظرف سالهای آینده برای آن متصور هستند .

صنعت بوقلمون دنیا ، ظرف چندین سال گذشته ، به پیشرفت های بزرگی دست یافته است . گواه این مسئله نیز رشد تولید این محصول پروتئینی ، بین سالهای 1970 تا 2007 میلادی میباشد . بر اساس آمارهای به دست آمده ، تولید سالیانه گوشت بوقلمون با رشدی 317 درصدی ، از 1224 میلیون تن در سال 1970 میلادی به 5102 میلیون تن در سال 2007 میلادی رسیده است .

با نگاهی به جداول منتشر شده از تولیدکنندگان برتر گوشت بوقلمون در سال 1970 میلادی ، نامی از کشور برزیل به چشم نمی خورد .

نام این کشور در صنعت تولید گوشت بوقلمون ، برای نخستین بار در سال 1990 میلادی مطرح شد . سالی که این کشور با تولید 53000 تن از گوشت پرنده فوق ، 1.4 درصد از تولید جهانی این محصول را در اختیار گرفت . آمارهای منتشره ، حاکی از تولید 458000 تن گوشت بوقلمون ، توسط این کشور در سال 2007 میلادی میباشد . با این حساب ، کشور برزیل در سال 2007 میلادی سهم 7.45 درصدی را در تولید این فرآورده پروتئینی با ارزش در بازارهای جهانی ، کسب نموده است .

به گفته سازمان های معتبر جهانی ، در حال حاضر این کشور پس از ایالات متحده و اتحادیه اروپا ، بزرگترین تولیدکننده گوشت بوقلمون دنیاست .

تولید گوشت بوقلمون در برزیل ، توسط شرکتهای بسیار بزرگ صورت می پذیرد . یکی از بزرگترین شرکتهای فوق ، Sadia میباشد . با نگاهی به تاریخچه این شرکت ، در خواهیم یافت که از شرکت فوق ، از سال 1976 میلادی تاکنون در این بازار فعالیت داشته است . Sadia در سال 2000 میلادی موفق شد تا بار دیگر بازار از دست رفته را پیدا نموده و به تولید خود بازگردد .

Perdigão از سایر شرکت هایی است که مشغول فعالیت در صنعت بوقلمون کشور برزیل میباشد . این در حالیست که بر اساس بررسی های صورت گرفته ، سرانه مصرف گوشت بوقلمون در برزیل از 1.1 پوند (0.5 کیلوگرم ) در سال 2000 به 2.42 £ (1.1 کیلوگرم ) در سال 2007 افزایش یافته است .

اما با توجه به آمار یاد شده ، به نظر می رسد که مصرف کنندگان برزیلی به لحاظ سرانه مصرف گوشت بوقلمون ، پس از مکزیک با £ 4.18 (1.9 کیلوگرم) ، اتحادیه اروپا با 25 ، £ 9.46 (4.3 کیلوگرم) ، کانادا با مصرف £ 9.68 ( 4.4 کیلوگرم) و ایالات متحده با £ 16.7 (7.6 کیلوگرم) ، در مقام پنجم جهان قرار گرفته اند .

از سوی دیگر ، ظرف پنج سال گذشته ، استقبال مصرف کنندگان برزیلی از کحصولات فرعی گوشت بوقلمون نیز به شدت افزایش یافته است . بر همین اساس ، بسیاری از رستوران های بزرگ برزیلی انواعی از غذاهای قابل تهیه با گوشت بوقلمون را به منوهای خود افزوده اند .

تجارت گوشت بوقلمون در بازارهای جهانی ، نسبت به سال 1970 میلادی پیشرفت های چشمگیری داشته است . آمارهای گزارش شده ، حاکی از داد و ستد 554000 تنی گوشت این پرنده در بازارهای جهانی سال 2007 میلادی است . در این بین به نظر میرسد که بازارهای جهانی این محصول در اختیار چهار قدرت بزرگ آن ، یعنی ایالات متحده ، برزیل ، اتحادیه اروپا و کانادا باشد .

سهم برزیل در بازارهای جهانی گوشت بوقلمون از 7.86 درصد در سال 2000 میلادی به 29.4 درصد در سال 2007 رسیده است . چنین آماری نشان دهنده رشد 272 درصدی این کشور در تصاحب بازارهای جهانی است .

این در حالیست که در همین دوره زمانی ، ایالات متحده سهم خود را از این بازار با افزایش 25.62 درصدی همراه ساخت . اما در این بین ، بلوک اتحادیه اروپا ، با 55 درصد کاهش عرضه خود را از 44.29 به 19.86 درصد تقلیل داد .

اکثر صادرات صورت پذیرفته از برزیل به سمت بازارهای اروپایی سرازیر میشوند . بر اساس برآوردهای صورت پذیرفته ، کشورهای اسپانیا و آلمان از بزرگترین واردکنندگان گوشت بوقلمون برزیل میباشند . این درحالیست که کشور مکزیک ، لقب بزرگترین واردکننده گوشت بوقلمون جهان را به خود اختصاص داده است .

از سوی دیگر ، به دلیل محدودیت های که بر محصولات طیور برزیل وارد میشود ( منجمله محدودیت های بهداشتی ) واردات آن به بسیاری از بخشهای شمالی ، با تاخیر و مشکلاتی همراه بوده است .

مفسرین ، چشم انداز صنعت بوقلمون برزیل را مثبت ارزیابی نموده و پیش بینی می کنند که در صورت حمایت مناسب دولتی از این محصول پروتئینی با ارزش ، صنعت فوق با رشدی 10 درصدی در سال جاری همراه شود . با توجه به رشد اقتصادی 5 درصدی در کشور برزیل ، پیش بینی میشود که تقاضای داخلی برای گوشت این پرنده نیز افزایش یابد که خود ، نوید بخش روزهای خوبی برای این صنعت ، در این کشور ، خواهد بود .

علاوه بر این بسیاری از پروژه های تولید گوشت بوقلمون که در سالهای گذشته طرح ریزی شده بودند ، آماده بهره برداری شده اند . اما مفسرین صنعت پیش بینی کرده اند که اغلب تقاضای داخلی این کشور را محصولات فرعی گوشت بوقلمون تشکیل دهد . همانطور که مصرف گوشت بوقلمون منجمد نیز بصورت فصلی بوده است .

اما با توجه به نکات ذکر شده ، بسیاری از تحلیل گران ، روزهای خوشی را برای این صنعت برزیل پیش بینی می کنند . روزهایی که میتواند منجر به بروز تنوعات زیادی در سبد غذایی برزیلی ها گردد . روزهایی که میتواند برزیل را به بزرگترین تولیدکننده گوشت بوقلمون دنیا ، مبدل سازد . آرزویی که برزیلی ها در دهه 1970 میلادی در سر می پروراندند .

+ نوشته شده توسط علیرضا گائینی در یکشنبه بیست و نهم شهریور 1388 و ساعت 13:58 |

نام مقاله :

مروری جامع بر سندرم افت تولید تخم مرغ .

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

آدرسهای پست الکترونیک :

روشهای تشخیص درگیری پرندگان با باکتری مایکوپلاسما سینویا ( MS ) .

---------------------------------------------------------------------------------------------------

Abstract :

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

معرفی :

معانی و مترادف ها :

ویروس عامل بیماری سندرم افت تولید تخم مرغ ( EDS ) ، اخیرا بار دیگر طبقه بندی شده است . این ویروس ، طی سالیان گذشته عضوی از تحت گروه سوم آدنوویروس های پرندگان در نظر گرفته می شد . گروه یاد شده ، تنها شامل این ویروس بود . این در حالیست که ویروس فوق ، در حال حاضر به جنس جدیدی وارد شده است و در atadenovirus طبقه بندی میشود .

Ovine Adenovirus D یکی از انواع گونه های این جنس می باشد . از سوی دیگر ، ویروس عامل بیماری EDS ، به طور مشخص تنها atadenovirus شناخته شده از گونه های مختلف پرندگان می باشد .

توجه داشته باشید که ویروس فوق به لحاظ سرولوژیک با Aviadenovirus غیرمرتبط می باشد . این درحالیست که جنس یاد شده در گذشته با نام تحت گروه یک شناخته می شد . از سوی دیگر ، این ویروس با Siadenovirus که در گذشته به نام تحت گروه دو شناخته می شد ، نیز ارتباطی ندارد .

اگرچه تفاوت هایی در محدودسازی بررسی اندونوکلوئاز جدا شده ها بیان شده است ، با این حال تاکنون یک سروتایپ از زمان نخستین توصیف این ویروس شناخته شده است .

ویروس عامل بیماری EDS یکی از دلایل اصلی کاهش میزان تولید تخم مرغ در سراسر دنیا می باشد . این بیماری ، با ویروسی از خانواده آدنوویریده ایجاد میشود . از مشخصه های بسیار مهم این بیماری ، تولید تخم مرغ هایی با پوسته نازک یا فاقد پوسته میباشد .

تحت چنین شرایطی ، پرنده علائمی از بیماری را بروز نخواهد داد . این درحالیست که رخداد این بیماری در مزارع مادر ، کمتر با تغییرات پوسته تخم مرغ همراه می باشد . در این مزارع ، بیماری فوق را به اشتباه ، نقص های مدیریتی رایج در نظر می گیرند .

شیوع تک گیر EDS نیز شناسایی شده است . چنین رخدادهایی به دنبال ارتباط مستقیم یا غیرمستقیم با پرندگان آبزی اهلی یا وحشی روی می دهد .

تاریخچه :

در سال 1976 میلادی ، Dutch و همکاران ، آدنوویروس های هماگلوتینه کننده ایی را از یک مزرعه مرغ تخم گذار جدا کرده اند . سپس از طریق مطالعات سرولوژیک این جدایه ها و بررسی آمارهای گله فوق ، الگوی بیماری شناسایی شد . ویروس شناسایی شده بصورت عمودی و از طریق تخم مرغ منتقل می شد .

انتقال افقی این بیماری در آن زمان ، شناسایی نشد . این ویروس تا زمان رسیدن پرنده به حداکثر میزان تولید ، مخفی باقی می ماند . عواملی چون غیبت آنتی بادی ویروس در جوجه ها تا سال 1974 میلادی ، فقدان رشد ویروس در سلول های پستانداران ، رشد ضعیف در سلول های بوقلمون و در نهایت ، رشد مطلوب در سلول های اردک ، سبب شد تا این ویروس را آدنوویروس اردک ها در نظر بگیرند .

با جداسازی ویروس عامل بیماری EDS از اردکهای عادی و شناسایی آنتی بادی در بسیاری از گله های اردک ها ، پیشنهادات یاد شده سریعا مورد تائید قرار گرفت .

تاثیرات بر سلامت عمومی :

این ویروس ، تنها بر گونه های مختلف پرندگان موثر می باشد و بنابراین ، تاثیری را بر سلامت عمومی ندارد .

سبب شناسی :

طبقه بندی :

به لحاظ ریخت شناسی ، تکثیر و خصوصیات شیمیایی ، ویروس عامل بیماری EDS را به عنوان نوعی آدنوویروس طبقه بندی می کنند . با استفاده از روشهایی چون خنثی سازی سرم ( SN ) و آزمایش HI ، یازده پروتایپ در برخی پرندگان و دو پروتوتایپ در بوقلمون شناسایی شده است .

این پروتوتایپ ها در aviadenovirus قرار می گیرند . این درحالیست که آنتی ژن های اختصاصی aviadenovirus ها با استفاده از آزمایشاتی چون انتشار ایمنی یا ایمنوفلورسانس شناسایی نشده است . این عدم شناسایی ، در مراحل آماده سازی ویروس EDS مشاهده می شود . این در حالیست که بر اساس آزمایشات به عمل آمده ، جوجه های درگیر با آدنوویروس ها ، آنتی بادی های اختصاصی برعلیه این ویروس ها را در خون خود گسترش می دهند .

با بررسی توالی ژنوم ویروس عامل بیماری EDS ، تفاوت های مشخصی را با تحت گروه اول آدنوویروس ها مشاهده خواهید نمود . چنین تفاوت هایی شامل کوچکتر بودن اندازه ژنوم ( 33.2 کیلوبایت در مقایسه با 43.8 کیلوبایت در FAdV-1 ) و محتویات بالای AT میباشد .

از سوی دیگر ، ژن های اولیه برخی آدنوویروس ها تفاوت هایی اندک را در مقایسه با ویروس عامل بیماری EDS دارند . این درحالیست که بسیاری از ژن ها هیچگونه همانندی و تجانسی با پروتئین های شناخته شده aviadenovirus ها ندارند .

براساس شواهد بدست آمده ، ویروس EDS ، شباهت هایی را در خصوصیات ژنتیکی خود به Ovine adenovirus ها ( سویه 287 ) ، و آدنوویروس های گاوها دارند . بطور حتم ، گروه فوق از آدنوویروس های پستانداران ( mastadenovirus ) ، تحت گروه اول Aviadenovirus و همچنین تحت گروه دوم سیادنوویروس ها متفاوت می باشد . چنین تفاوت هایی ، طبقه بندی آن به عنوان جنسی متفاوت در آدنوویروس ها را ممکن ساخت . پیشنهاد نام atadenovirus ، بیانگر محتوای بالای میزان AT ، DNA ویروس میباشد .

اگرچه جداسازی اختصاصی ویروس عامل بیماری EDS ، از جوجه ها صورت گرفت ، در حال حاضر منشا آن را از اردک ها می دانند .

گونه های آن به عنوان آدنوویروس نوع A اردک و سویه آن ، آدنوویروس نوع یک اردکها ( Dad V-1 ) یا ویروس سندرم افت تولید تخم مرغ ، شناخته می شود . بر اساس مطالعاتی که اخیرا بر روی جدایه های ژاپنی صورت پذیرفته است ، هیچگونه شواهدی مبنی بر تغییر ویروس پس از دو بار بیان ویروس به جوجه ها و چرخش در بدن آنها ، بدست نیامده است .

ریخت شناسی :

فراساختاری :

پس از آماده و خالص سازی ویروس با استفاده از کلرید سزیم ( CsCl ) به بررسی ریخت شناسی این ویروس پرداختند . تحت چنین شرایطی ، آدنوویروس ها چهره ایی سه گوش خواهند داشت و واجد 6 کپسومر می باشند . همچنین ، این ویروس دارای یک فیبر منفرد 25 نانومتری میباشد که از هر راس ویروس برجسته می شود .

این درحالیست که آماده سازی ویروس بدون تغلیظ ، جزئیات ساختار سطحی را مشخص نمی کند . اگرچه قطعات ویروسی EDS به آدنوویروس هایی با کپسومرهای معین و مراکز میان تهی شبیه می باشند ، با استفاده از میکروسکوپ های الکترونی میتوان آنها را از این ویروس ها تفکیک نمود .

بر اساس برخی گزارشات ، قطعات ویروسی 70 تا 75 نانومتری در هسته سلول های کبدی جنین جوجه های درگیر شده مشاهده شده است . از سوی دیگر ، قطعات ویروسی 68 تا 80 نانومتری نیز در هسته سلول های اپیتلیال موکوس اویداکت نیز دیده شده است . ویروس عامل بیماری Eds ، واجد فیبر منفرد می باشد . این در حالیست که aviadenovirus ها ، دو فیبر دارند .

اندازه و چگالی :

اندازه ویروس عامل بیماری EDS در نمونه های تهیه شده با رنگ آمیزی منفی از 76 تا 80 نانومتر گزارش شده است . این در حالیست که اندازه های یاد شده برای آدنوویروس ها قابل قبول هستند .

از سوی دیگر ، گزارش های متفاوتی از چگالی ویروس EDS در CsCl وجود دارد . Todd و McNulty دریافتند که چگالی قطعات ویروسی باند شده از 1.32 تا 1.30 گرم بر میلی لیتر متفاوت میباشد . این درحالیست که قطعات چگال تر ، توانایی آگلوتینه نمودن اریتروسیت های جوجه ها را ندارند . چنین قطعاتی در هنگام مشاهده با میکروسکوپ الکترونی ، صدمه دیده به نظر می رسند .

اما Kraft و همکاران ، نتایجی را منتشر نمودند که با مطالب یاد شده در سطور بالا متفاوت و حتی متضاد بود . بر اساس این نتایج ، قطعات ویروسی با چگالی 1.32 گرم بر میلی لیتر واجد خاصیت هماگلوتینه نمودن نیز میباشند . از سوی دیگر ، Takai و همکاران ، بیماری زایی قطعاتی با چگالی 1.33 گرم بر میلی لیتر را بررسی کرده اند .

چنین اختلافاتی توسط Zsak و Kisary توضیح داده شد . این دو محقق ارتباط میان چگالی و هماگلوتینه نمودن EDS را با روش مورد استفاده برای تغلیظ ویروس مرتبط دانسته اند . تحت چنین شرایطی ، ویروس فوق در محیط سلولی یا تخم مرغ های جنین دار ، رشد نمود .

خصوصیات شیمیایی :

استفاده از موادی چون H3 – thymidin و iododeoxy uridine منجر به شناخت DNA در ویروس عامل بیماری EDS شده است . وزن ملکولی DNA این ویروس ، 10⁶ × 22.6 دالتون تخمین زده شده است . این در حالیست که وزن ملکولی FAdV – 1 ( phelps ) 10⁶ × 28.9 دالتون میباشد .

از سوی دیگر ، الگوی محدودیت اندونوکلوئاز هیچگونه ارتباطی را میان این دو ویروس به اثبات نرسانده است . ویروس عامل بیماری EDS ، 13 پلی پپتید ساختاری دارد که حداقل ، هفت عدد آن مربوط به پلی پپتیدهای Fad V-1 می باشد .

هماگلوتیناسیون :

ویروس عامل بیماری EDS ، اریتروسیت های جوجه ها ، اردک ها ، بوقلمون ها ، کبوترها و طاووس ها را آگلوتینه می کند ( می چسباند ) ولی بر روی اریتروسیت های موش ، خرگوش ، اسب ، گوسفند ، گوساله ، بزغاله یا خوک تاثیری ندارند . هماگلوتینین ، تا گرمای 56 درجه سانتی گراد را تحمل می کند .

این درحالیست که نخستین کاهش تیتر HA ، در دمای 56 درجه سانتی گراد ، پس از 16 ساعت گزارش شد . نکته جالب این است که تیتر فوق به مدت 4 روز ثابت باقی ماند . به هر حال ، پس از گذشت هشت روز ، هیچگونه فعالیتی از HA ، مشاهده نشد . HA دمای 60 درجه سانتی گراد را نیز تحمل می کند ولی پس از سی دقیقه قرارگیری در دمای 70 درجه سانتی گراد نابود می شود .

این در حالیست که فعالیت HA در دمای 4 درجه سانتی گراد ( 3.45 ) برای دوره های طولانی مدت ثابت بود . این فعالیت ، به درمان با تریپسین ، 2 – مراکاپتواتانول ، EDTA ، پاپائین ، فیسین و فرم آلدهید 0.5 درصد ، مقاوم است .

این مقاومت برای مدت زمان یک ساعت در 37 درجه سانتی گراد ، ادامه دارد . استفاده از پریودیت پتاسیم و گلوتار آلدهید 0.5 درصد سبب کاهش شدید این تیتر میشود . از سوی دیگر ، گزارشاتی مبنی بر نابودی HA با استفاده از تریپسین نیز منتشر شده است . آلفا کیموتریپسین سبب نابودی رسپتور ویروس در اریتروسیت های جوجه ها گردید . این درحالیست که تریپسین و نورآمینیداز هیچگونه تاثیری را بر روی این گیرنده ها ندارند .

توجه :

منتشر شده در ماهنامه وزین دنیای کشت و صنعت .

+ نوشته شده توسط علیرضا گائینی در چهارشنبه بیست و پنجم شهریور 1388 و ساعت 19:16 |

نام مقاله :

روشهای تشخیص درگیری پرندگان با باکتری مایکوپلاسما سینویا ( MS ) .

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

آدرس پست الکترونیک :

Alirezagaeeni@VetNews.Ir

استرس گرمایی در طیور پرورشی ، تلاش در جهت رفع این مشکل ( بخش نهایی )

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

معرفی :

بیماری با مایکوپلاسما سینویا ( MS ) در اکثر موارد ، به صورت بیماری تحت بالینی مجاری فوقانی تنفسی روی می دهد . بیماری فوق زمانی که با بیماریهایی چون نیوکاسل ، برونشیت یا هردو ترکیب گردد ، میتواند سبب بروز ضایعاتی در کیسه های هوایی شود .

در سایر موارد ، درگیری با MS میتوان بصورت نوعی بیماری عمومی ظاهر شده و در نتیجه ، سبب بروز علائمی در سینوس ها گردد . ایجاد بیماری به صورت حاد یا مزمن در جوجه ها و بوقلمون ها ، عمدتا شامل ضایعاتی در غشای سینویال مفاصل و صفحات تاندونی می باشد . این ضایعات با Exudative Synovitis ، Tenovaginitis یا التهاب بورس ، همراه می باشد .

تاریخچه :

این بیماری ، نخستین بار ، توسط Ollsen و همکاران ، توصیف شد و سپس با مایکوپلاسماها ارتباط داده شد . فرم تنفسی این بیماری به دنبال درگیری با مایکوپلاسما سینویا روی می دهد . به نظر می رسد که برخی جدایه های MS درصورتیکه با زمان واکسیناسیون برعلیه بیماری هایی چون IB و ND مقارن باشد ، سبب بروز ضایعاتی در کیسه های هوایی میشود .

سبب شناسی :

طبقه بندی :

کلونی های مایکوپلاسما به صورت صفحات ماهواره مانند قابل مشاهده هستند . Chalquest و Fabricant برای نخستین بار ، میان کلونی های این باکتری و میکروکوکوس تفاوت هایی را شناسایی نمودند . این دو محقق با ذکر این نکته که میکروکوکوس نیازمند نیکوتین آمید آدنین نوکلوئوتید می باشند ، کلونی های دو باکتری یاد شده را یکدیگر تفریق نمودند .

پس از آن ، مطالعات فراوانی بر روی مایکوپلاسماها صورت پذیرفت و نام مایکوپلاسما سینویا بعنوان گونه ایی مجزا ، انتخاب گردید . شناسایی و تشخیص کلونی این باکتری عموما بر اساس فاکتورهایی چون شکل شناسی سلولی ، خصوصیات بیوشیمیایی ، نیازمندی های رشد و همچنین ، واکنش های سرم شناسی صورت می پذیرد .

استفاده از روش ایمنوفلورسانس ، برای شناسایی کلونی های مایکوپلاسما ، از جمله روش های سریع و قابل اعتماد میباشد . روش فوق را میتوان در جهت شناسایی جدایه های به دست آمده از مزارع استفاده نمود .

این نکته به اثبات رسیده است که بررسی سکانس ژن 16S Rrna از DNA ، جهت شناسایی مایکوپلاسما در مطالعات فیلوژنیک ، مفید واقع خواهد شد . هست ثابت تا باشد مفید برای شناسایی مایکوپلاسما در مطالعات فیلوژنتیک . بهره گیری از PCR – RFLP در ژن 16S Rrna نبز در جهت شناسایی گونه های خاص مایکوپلاسما ، همانند مایکوپلاسما سینویا ارزشمند است . با استفاده از رویه های مشابه نیز میتوان فضای بین 16S تا 23S در ژنهای Rrna را مورد بررسی قرار داد .

ریخت شناسی کلونی ها :

کلونی های ایجاد شده توسط این باکتری را در محیط کشت جامد ، بهتر میتوان مشاهده نمود . کلونی های فوق را در میکروسکوپی با بزرگنمایی 30 و با استفاده از نور غیرمستقیم ، مشاهده می کنند . به لحاظ ظاهری ، کلونی های فوق مدور بوده و با محوریت مرکزی میباشند . اندازه این کلونی ها بطور معمول با توجه به تعداد کلونی های حاضر ، و مناسب بودن محیط کشت ، بین یک تا سه میلی متر میباشند . باکتری فوق ، بین سه تا پنج روز در محیط های جامد رشد خواهند کرد .

حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :

تاکنون گزارشی مبنی بر مقاومت این باکتری نسبت به ضدعفونی کننده ها منتشر نشده است ولی احتمال آن میرود که شباهت زیادی به سایر مایکوپلاسماها داشته باشد . در یک مطالعه تجربی ، محلی آلوده مورد پاکسازی قرار گرفت و ضدعفونی شد و سپس به مدت یک هفته تحت چنین شرایطی باقی ماند . در مرحله بعدی ، جوجه های یکروزه سالم را در این محل تحت پرورش قرار دادند . آزمایشات صورت پذیرفته بر روی این جوجه ها ، عدم آلودگی آنها را به اثبات رسانید .

اما بر اساس آزمایشات صورت پذیرفته این نکته به اثبات رسیده است که باکتری فوق در PH ، 6.8 یا پائین تر ، ماندگار نخواهد بود .

مایکوپلاسما سینویا به دمای بیش از 39 درجه سانتی گراد حساس است . این درحالیست که بر اساس گزارشات منتشر شده ، باکتری یاد شده نسبت به انجماد مقاوم است . از سوی دیگر بایستی توجه داشته باشید که میزان تیتر در شرایط انجماد کاهش خواهد یافت .

اگرچه آزمایشات دقیقی بر روی میزان مقاومت این باکتری در شرایط مختلف صورت نپذیرفته است ، اما به نظر می رسد که ماندگاری این باکتری در محیط رشدی که حاوی زرده تخم مرغ باشد ، بالا باشد . بر اساس برخی گزارشات منتشر شده ، باکتری فوق در دمای 63 – درجه سانتی گراد حداقل به مدت هفت سال باقی می ماند .

این در حالیست که دمای 20 – درجه سانتی گراد ، سبب ماندگاری این باکتری به مدت دو سال خواهد شد . اما در آزمایشاتی جداگانه ، این نکته به اثبات رسید که محیط کشت Broth بدست آمده در 70 – درجه سانتی گراد ، و همچنین ، محیط کشت لئوفیلیزه بدست آمده در 4 درجه سانتی گراد ، برای سالهای متمادی باقی خواهند ماند .

این باکتری به مدت سه روز در دمای اطاق ، به صورت فعال ، باقی مانده است . این درحالیست که باقی ماندن مایکوپلاسما سینویا به مدت دوازده ساعت در حفره بینی ، به اثبات رسیده است . از سوی دیگر ، با استفاده از تکنیک هایی چون PCR ، MS را از نمونه های محیطی چون پرها ، ذرات گرد و غبار ، غذا ، آب آشامیدنی و مدفوع ، جدا کرده اند .

ساختار آنتی ژنی :

آنتی ژنهای این باکتری توسط روشهای ارزیابی آزمایشگاهی چون آگلوتیناسون سرم بر روی پلیت ( SPA ) ، آگلوتیناسیون در لوله آزمایش ( TA ) ، هماگلوتیناسون ، روش AGP و الایزا مطالعه شده اند . از سوی دیگر ، یکی از پروتئین های اصلی این باکتری ، موسوم به p41 توسط روش الایزای نقطه ایی به خوبی مورد بررسی و ارزیابی قرار گرفته است .

این در حالیست که پروتئین های p53 و p22 ، هنوز به خوبی بررسی نشده اند . توجه داشته باشید که اندازه ملکولی پروتئین های غشایی اصلی ، در سویه های مختلف MS متفاوت است . سرم بدست آمده از جوجه های آلوده شده با MS سبب آگلوتینه شدن آنتی ژن مایکوپلاسما گالی سپتیکم خواهد شد . این درحالیست که بعکس مورد یاد شده کمتر رخ می دهد .

Robert و Olesuik این نکته را دریافتند که واکنشهای متقاطعی از این دست ، با حضور فاکتور rheumatoid مرتبط بوده وسبب بروز واکنشهای بافتی نیز می شود .

واکنشهای متقاطعی در هنگام انجام آزمایشاتی چون HI یا TA روی میدهد . از سوی دیگر ، اپیتوپ های منتشر شده مایکوپلاسما گالی سپتیکم و مایکوپلاسما سینویا نیز از اهمیت ویژه ایی برخوردار هستند . اما توجه داشته باشید که در حال حاضر ، آنتی بادی های منوکلونال خاصی نیز برعلیه MS تولید شده است و رسپتورهای ایمنوگلوبولین G Fc نیز شناسایی شده اند .

جداسازی و شناسایی :

با جداسازی و سپس شناسایی مایکوپلاسما سینویا میتوان به نوعی تشخیص قطعی در مورد این بیماری دست یافت . جداسازی این باکتری از ضایعات ، در پرندگانی که بصورت حاد درگیر شده اند سخت نیست ، ولی در مراحل مزمن بیماری ، ارگانیسم های قابل دوامی در ضایعات باقی نخواند ماند.

این درحالیست که به نظر می رسد ، جداسازی باکتری فوق از مجاری فوقانی تنفسی در پرندگانی که بصورت مزمن با این بیماری درگیر شده اند ، عملی تر است . از تکنیک آنتی بادی فلورسنت نیز میتوان در جهت شناسایی کلونی یا کلونی های دست نخورده این باکتری استفاده نمود .

در برخی متون علمی نیز مباحثی در مورد تشخیص مستقیم DNA مایکوپلاسما سینویا در بافت یا محیط کشت ، مطرح شده است . روش فوق ، از انواع تکنیک های ساده و سریع میباشد ولی به نظر میرسد که حساسیت آن کافی نباشد .

PCR از انواع روش های تشخیصی سریع ، ساده و بسیار حساس میباشد . با استفاده از این تکنیک میتوان ، DNA مایکوپلاسما سینویا را در بافت یا محیط کشت ، شناسایی نمود . در حال حاضر ، انواع کیت های مختلف PCR در مقیاس تجاری در دسترس میباشد .

سرم شناسی :

درحال حاضر ، انواع آنتی ژنهای تجاری جهت انجام آزمایش SPA در دسترس میباشند . اطلاعات مورد نیاز در مورد نحوه استفاده از این محصولات نیز در بسته بندی آنها موجود است . در این آزمایشات ، عموما 0.02 میلی لیتر از سرم را با مقدار مساوی آنتی ژن در پلیتی شیشه ایی مجاور ساخته و سپس محتوای به دست آمده را به آرامی حرکت می دهند و میزان فعالیت آگلوتیناسون را تحت نظر قرار می دهند .

توجه داشته باشید که آنتی ژن مورد استفاده در این آزمایش را بایستی به صورت روزانه با سرم هایی که به لحاظ مثبت یا منفی بودن شناخته شده هستند ، مورد ارزیابی قرار داد .

بر اساس مطالعات صورت پذیرفته ، نهایتا بین دو تا چهار هفته ، آنتی بادی ها در بدن پرندگان بیمار گسترش می یابند .

به اعتقاد بسیاری از صاحب نظران ، آزمایش SPA ممکن است در مواردی نیز باشد غیرحساس بوده و واکنش لازم صورت نپذیرد . Ewing و همکاران گزارش نمودند که نتایج آزمایش SPA در برخی گله های مادر و تخمگذار تجاری با منفی های کاذب همراه است . این گروه از محققین از تکنیک الایزا ، جهت انجام آزمایشات تکمیلی استفاده کرده بودند .

این در حالیست که در برخی گله ها نیز هیچ واکنش خاصی در هنگام بررسی نمونه سرم ها توسط آزمایش SPA روی نمی دهد . چنین مواردی به خصوص در گله هایی مشاهده میشود که با واکسن های روغنی برعلیه انواع عوامل بیماری زا واکسینه شده اند . از سوی دیگر ، به منظور تایید صحت آزمایشات صورت پذیرفته ، بایستی از تکنیک HI بهره بریم .

از سوی دیگر ، برخی محققین نیز از آزمایش ایمنوپروکسیداز غیرمستقیم با استفاده از کلونی های مایکوپلاسمای دست نخورده بعنوان زیرلایه به شناسایی آنتی بادی ها در سرم ، ترشحات تنفسی ، مایع سینویال ، صفرا ، غدد Harderian ، اویداکت و زرده پرداخته اند .

به طور معمول ، آزمایش الایزا جهت سنجش روزانه گله ها مورد استفاده قرار می گیرد . به نظر می رسد که در آینده ایی نزدیک ، آزمایش فوق جایگزین روش هماگلوتیناسیون شده و در بررسی های اولیه نیز مورد استفاده قرار گیرد . انواع کیت های الایزا در سطح تجاری ، جهت انجام این آزمایش ، در دسترس میباشند .

محققین با استفاده از روش تغلیظ و آماده سازی اولیه آنتی ژنها در ناحیه p46 تا p52 ، به دسته ایی از آنتی ژنها جهت استفاده در آزمایش الایزا دست یافته اند . استفاده از آنتی ژنهای نوترکیب در دامنه های آنتی ژنی بالا ( MSPB ) نیز از روشهای بسایر مناسب جهت تشخیص سرمی این باکتری است .

بنابراین ، تایید قطعی نتایج سرم شناسی ، منوط به جداسازی و شناسایی مایکوپلاسما سینویای به دست آمده از مجاری فوقانی تنفسی ، با استفاده از تکنیک PCR می باشد .

توجه داشته باشید که بوقلمون ها ، به دنبال بیماری های تنفسی ، سطح پائینی از آنتی بادی ها را برعلیه این باکتری تولید می کنند . بنابراین ، احتمال آن میرود که استفاده از روش آگلوتیناسیون ، در بررسی وضعیت آلودگی مایکوپلاسما سینویا در این گله ها موثر نباشد .

این درحالیست که براساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، آنتی بادی های مشخص برعلیه این بیماری ، تنها پس از تلقیح در کف پا ، به خوبی گسترش می یابند . از سوی دیگر ، آنتی ژنهای تجاری متفاوتی در جهت شناسایی این باکتری در بوقلمون ها ، با روش آگلوتیناسیون در دسترس می باشد .

تحت برخی شرایط خاص ، ممکن است نوعی تاخیر در پاسخ آنتی بادی ، در جوجه ها روی دهد . چنین مواردی را میتوان با استفاده از تکنیک PCR ، شناسایی نمود .

در برخی موارد خاص ، بوقلمون هایی که به صورت عمومی درگیر شده بودند ، نوعی پاسخ آنتی بادی قوی را برعلیه این باکتری گسترش دادند . بر اساس بررسی های صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است ، آن دسته از پرندگانی که آنتی بادی های مورد نیاز را در مجاری فوقانی تنفسی خود گسترش نداده بودند ، با این باکتری درگیر شده بودند .

تاخیر در تولید آنتی بادی های در حال چرخش نیز از جمله مواردی است که سبب قرارگیری پرندگان ، در این گروه میشود . در برخی موارد نیز جهت تشخیص این بیماری به HI ، PCR یا محیط کشت نیاز خواهد بود .

تشخیص تفریقی :

بر اساس برخی نشانه ها چون تاج رنگ پریده ، لاغری ، مشکلات پا ، تاول در سینه ، بزرگ شدن کف پا یا مفصل زانو ، بزرگ شدن طحال ، و بزرگ شدن کبد یا کلیه ها ، میتوان به نوعی تشخیص اولیه دست یافت . اما توجه داشته باشید که التهاب مفاصل دلایل متعددی دارد و تشخیص قطعی شما بایستی بر اساس رویه شناسایی باکتری در آزمایشگاه ، صورت پذیرد .

از سوی دیگر ، توجه داشته باشید که استافیلوکوکوس اورئوس ، اشرشیا کولای ، پاستورلا و سالمونلا نیز میتوانند از دلایل اولیه ابتلا به Synovitis باشند . این در حالیست که مایکوپلاسما گالی سپتیکم نیز میتواند سبب بروز ضایعات مفاصل و تاول در سینه باشند .

فیبروز منبسط کننده metatars یا تاندون های منبسط کننده انگشتان و تصفیه لنفوسیتی میوکاردیوم مرتبط با عوامل التهاب مفاصل ویروسی به ما کمک میکنند تا آنها را از مایکوپلاسما سینویا ، متفاوت سازیم .

سرم بدست آمده از جوجه های درگیر با tensynovitis ویروسی با آنتی ژنهای MS آگلوتینه نمیشوند ، ولی بایستی این نکته را در ذهن داشته باشید که آگلوتینین MS ، ممکن است بدون درگیری قبلی مفاصل روی دهد . در مواردی که با درگیری قبلی تنفسی با مایکوپلاسما گالی سپتیکم مواجه هستیم ، مورد فوق را بایستی از سایر دلایل بیماری تنفسی تفریق نمائیم .

+ نوشته شده توسط علیرضا گائینی در پنجشنبه بیست و نهم مرداد 1388 و ساعت 23:32 |

نام مقاله :

استرس گرمایی در طیور پرورشی ، تلاش در جهت رفع این مشکل ( بخش نهایی ) .

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

آدرس پست الکترونیک :

AlirezaGaeeni@VetNews.Ir

استرس گرمایی در طیور پرورشی ، تلاش در جهت رفع این مشکل ( بخش دوم )

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Abstract :

This booklet has been prepared for the important reasons that the incidence of heat stress in poultry breeding will follow . This guide to outline some general methods of management that are effective in reducing heat stress .

Although the contents of this booklet, is the best recent research and has been prepared comments, but its not complete and can not be replaced to comments of professionals.

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

آیا حرکت و راه رفتن گله به کاهش استرس گرمایی کمک می کند ؟

پرندگان با راه رفتن از استرس گرمایی حبس شده در بدن خود رهایی می یابند . اگر اینکار قبل از بروز نشانه های استرس گرمایی صورت پذیرد ، مفید واقع خواهد شد .

تحت شرایط استرس گرمایی ، رفتار پرندگان را بایستی بدقت تحت نظر داشت . اگر پرندگان ساکت هستند ، حرکت نمی کنند و راه نمی روند یا به اصطلاح افسرده هستند ، به هیچ عنوان آرامش آنها را بر هم نزنید .

آیا درهنگام جمع آوری گله ها ، خطر استرس گرمایی وجود دارد ؟

تحت شرایطی که رطوبت یا دما بالاست ، گرفتن ، بارکردن و انتقال پرندگان می توانند سبب بروز استرس گرمایی شوند . در این شرایط ، اتخاذ برنامه ایی درجهت کاهش استرس گرمایی از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد .

این نوع برنامه ها بایستی شامل مواردی چون پیش بینی وضعیت هوای روزانه و پیش بینی دمای روزهای آتی میباشد . با استفاده از این قبیل پیش بینی ها قادر خواهید بود که تصمیمات مناسبی را اتخاذ نمائید .

نیازمندی های اولیه برای جمع آوری پرندگان در انتهای دوره چیست ؟

توجه داشته باشید با استفاده از هر روشی که پرندگان را جمع آوری می کنید ، حفظ زمان از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . در واقع ، به منظور راحتی پرندگان ، این عملیات بایستی در حداقل زمان صورت پذیرد . بهتر است که این عملیات در خنک ترین زمان صورت پذیرد .

کارگران و تجهیزات ، قبل از انجام کار ، بایستی آمادگی کامل داشته باشند . از سوی دیگر ، فردی را بایستی بعنوان مدیر عملیات منصوب کرد تا در صورت ضرورت عملیات را متوقف و دوباره آغاز نموده و آن را مدیریت نماید . مدیر عملیات بایستی توانایی شناسایی رفتار پرندگان را داشته باشد تا بر اساس آن ، تصمیمات لازم را اتخاذ نماید .

این نکته را مدنظر قرار دهید که تا زمان انتقال کامل پرندگان به ماشینهای حمل ، تهویه ها بکار خود ادامه دهند . از سوی دیگر ، استفاده از تهویه اضافی در خلال عملیات فوق پیشنهاد میشود . دربها بایستی هنگام عملیات گرفتن و قفس گذاری پرندگان بسته باشند .

پرندگانی که هنوز گرفته نشده اند ، بایستی آب آشامیدنی به میزان کافی در اختیار داشته باشند . کاهش آبخوری ها را بایستی بصورت دوره ایی انجام دهیم و از وجود نور مناسب و کافی برای انجام عملیات اطمینان یابیم .

آیا تنظیم تراکم پرندگان در قفسهای حمل اهمیت دارد ؟

تراکم پرندگان موجود در قفسها را بایستی با توجه به موارد زیر تنظیم نمود :

ü وضعیت دما و رطوبت .

ü ظرفیت قفس ها .

ü وضعیت ماشین حمل و نقل . درصورتیکه تجربه کافی از یک نوع ماشین خاص وجود ندارد ، ظرفیت پائینی از پرندگان را حمل نمائید تا تجربه کافی حاصل شود .

ü مسافت و سرعت حرکت : در مسافرتهای کوتاه و آهسته ، تراکم کمتری را در مقایسه با مسافرتهای طولانی و سریع ، در نظر بگیرید .

ü تجهیزات تهویه ماشین : بهتر است که ماشینهای حمل پرندگان زنده ، واجد هواکشهایی در ابتدا یا انتهای خود باشند .

زمانیکه پرندگان بارگیری میشوند ، تجهیزات و یا وسائل نقلیه را نبایستی در نور آفتاب قرار داد . درصورتیکه وقفه ایی در بارگیری پرندگان روی میدهد ، بایستی تهویه مناسبی را برای پرندگان فراهم کرد . برای اینکار میتوان قفسهای واجد پرندگان را در محلی سایه دار ( کنار دیوار و ... ) قرار داد یا این که ماشین حمل را در اطراف مزرعه به حرکت درآورد .

این درحالیست که وسائل نقلیه بارگیری شده نبایستی به هیچ عنوان توقفی را در مزرعه ، خلال مسافرت یا کشتارگاه داشته باشد مگر آن که تهویه مناسب و کافی برای آن فراهم شود .

چه زمانی نیازمند سیستمهای هشداردهنده خواهیم بود ؟

راحتی و حیات پرندگان به قدرت سیستم های تهویه وابسته است . در این شرایط ، استفاده از هشداردهنده ها به منظور اخطار اشتباهات سیستم های تهویه ، الزامی است . آئین نامه های راحتی حیوانات در مزارع که در سال 2000 میلادی در انگلستان تهیه و تدوین شد ، مورد فوق را مدنظر قرار داده است . بر اساس این آئین نامه ، استفاده از هشداردهنده ها به منظور آگاهی مدیران مزارع از نقائص سیستمها و همچنین ناراحتی و پریشانی غیرضروری پرندگان تحت پوشش الزامی است .

توجه داشته باشید که مکانیسم اصلی سیستمهای FailSaife ، استفاده از ژنراتورهای اتوماتیک میباشد .

اهمیت آموزش کارگران در مزارع پرورش طیور چیست ؟

بطور حتم ، مدیریت مزارع پرورش طیور از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . درواقع ، فراهم نمودن بهترین سیستم تهویه برای پرندگان تحت شرایط مدیریتی ضعیف ، ضامن راحتی پرندگان خواهد بود . بنابراین مدیریت ضعیف ، از عواملی است که پرندگان را مستعد استرس گرمایی می سازد .

براساس آئین نامه راحتی حیوانات در مزارع ( سال 2000 میلادی ) ، مدیران و کارگران مزارع بایستی با مدیریت پرندگان ، تحت شرایط خاص استرسی آشنایی کامل داشته باشند . از سوی دیگر ، این افراد بایستی اجازه تغییر در شرایط مزرعه ، به منظور بهبود شرایط پرندگان را داشته باشند .

مدیران مزارع بایستی از آموزش کامل تمامی کارکنان مزارع اطمینان یابند . کارکنان مزارع بایستی نشانه های اولیه استرس گرمایی را شناسایی نموده و اقدامات اولیه را بکار برند . آشنایی با سیستمهای تهویه از موارد دیگری است که کارکنان سالنهای پرورش طیور بایستی به آن توجه نمایند .

همچنین پیشنهاد میشود که طرح هایی برای شرایط اضطراری و خارج از کنترل تهیه گردد . چنین طرحهایی بایستی اقدامات لازم را به تفکیک افراد مشخص نموده و شماره های تلفن مهندسین و دامپزشک مزرعه را نیز شامل شود . تحت چنین شرایطی ، تماس تلفنی و مشاوره با فردی که آشنایی کامل با شرایط فوق داشته و توانایی مدیریت بحران را دارد ، ضروری است .

در نتیجه :

ü تهویه کافی و مناسب ، برای پرندگان تحت پرورش در سالنها فراهم نمائید .

ü هوای با سرعت بالا ، نقش مهمی را در تهویه مناسب ایفا می کند . بنابراین توجه خاصی به این کار داشته باشید .

ü رطوبت بالا ، سبب افزایش احتمال بروز استرس گرمایی تحت شرایط آب و هوایی گرم میشود .

ü در صورت امکان ، تراکم پرندگان را در خلال آب و هوای گرم کاهش دهید .

ü فراهم کردن تجهیزات تهویه اضطراری و همچنین هشداردهنده ها نیز از اهمیت ویژه ایی برخوردار است .

ü نقش هریک از افراد در هنگام بروز استرس گرمایی را مشخص نمائید و از انجام درست اعمال ، اطمینان حاصل یابید .

جدول زمانبندی حوادث در خلال استرس گرمایی :

زمان	فعالیت مزرعه دار	پاسخ گله
صبح زود	استفاده از حداکثر تهویه به منظور کاهش دمای مرکزی بدن پرنده	خوردن و نوشیدن عادی ، حرکت و فعالیت عادی .
	انجام وظایف عادی ، بازرسی	خوردن و نوشیدن عادی ، حرکت و فعالیت عادی .
کمی از صبح گذشته		پرندگان شروع به له له زدن می کنند ، خوردن و نوشیدن عادی ، حرکت و فعالیت عادی .
	غذا از دسترس پرندگان برداشته شده و خاموشی داده میشود
انتهای صبح تا ظهر		پرندگان له له می زنند ، مصرف غذا کاهش می یابد ، برای مبارزه با دهیدراتاسیون آب می نوشند ، فعالیت پرندگان کاهش می یابد ، اکثر پرندگان مینشینند .
ابتدای ظهر تا بعد از ظهر		پرندگان به سختی له له می زنند ، مصرف غذا بسیار کم است ، برخی از پرندگان آب می نوشند ، فعالیت پرندگان محدود است .
	گله را به آرامی راه برید تا گرمای بدن خود را دفع کنند ، تنها بر روی یک خط راه بروید	پرندگان از جلوی پای افراد به سرعت حرکت خواهند کرد .
اوایل تا اواخر بعدازظهر		پرندگان به سختی له له می زنند ، هیچ فعالیتی ندارند ، آب نمی نوشند ، سر خود را بالا و در جهت جریان هوا قرار می دهند ، می نشینند ، امکان به صدا در آمدن هشدار دهنده ها وجود دارد ، تحت چنین شرایطی ، گله دچار استرس خواهد شد .
	اگر پرندگان توانایی راه رفتن داشته باشند ، راه رفتن آرام در میان گله ممکن است مفید باشد . با استفاده از نور یا موتور دستگاه توزیع غذا میتوان پاسخ گله را ارزیابی نمود .	پرندگان هنوز هم قادر هستند که از جلوی پای افراد کنار بروند .
اواخر بعد از ظهر تا اوایل غروب ، دما کاهش می یابد ولی رطوبت افزایش می یابد	راه رفتن در میان گله پیشنهاد نمی شود .	پرندگان به سختی له له می زنند ، هیچ فعالیتی ندارند ، آب نمی نوشند ، پرندگان نشسته اند ، گله ساکت بوده و سر پرندگان افتاده است ، در اغلب موارد تحت چنین شرایطی تلفات گله افزایش می یابد .
از غروب آفتاب تا زمان تاریک شدن هوا	راه رفتن در میان گله پیشنهاد نمی شود .	پرندگان به سختی له له می زنند ، هیچ فعالیتی ندارند ، آب نمی نوشند ، پرندگان نشسته اند و خستگی فیزیکی در آنها رویت میشود ،
تاریک شدن هوا ، دما سقوط می کند	استفاده تمامی پرندگان از آب را مدنظر قرار دهید ، ممکن است پرندگان نیازمند نور کمی باشند .	پرندگان پس از گذشت زمانی دوباره آغاز به نوشیدن آب می کنند .
		پرندگان بهبود یافته و شروع به مصرف دان می کنند .
	مطمئن شوید که پرندگان به خوبی استراحت کرده اند و خطوط غذاخوری ها واجد دان میباشند .
	بازرسی صورت گیرد .

توجه :

منتشر شده در ماهنامه وزین دنیای کشت و صنعت

+ نوشته شده توسط علیرضا گائینی در چهارشنبه چهاردهم مرداد 1388 و ساعت 1:38 |

نام مقاله :

استرس گرمایی در طیور پرورشی ، تلاش در جهت رفع این مشکل ( بخش دوم ) .

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

آدرس پست الکترونیک :

AlirezaGaeeni@VetNews.Ir

استرس گرمایی در طیور پرورشی ، تلاش در جهت رفع این مشکل ( بخش نخست )

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Abstract :

Although the contents of this booklet, is the best recent research and has been prepared comments, but its not complete and can not be replaced to comments of professionals.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

آیا میتوان با پیش بینی هوای گرم ، از تراکم سالنها کاست ؟

کاهش تراکم سالنهای پرورش طیور در جهت بهبود وزن طیور تولیدی و میزان فروش ، امری معمول میباشد . ولی در این میان سوالی مطرح میشود .

در مورد استرس اضافی که بر پرندگان باقی مانده وارد میشود چه کاری میتوان انجام داد ؟

کاهش میزان تراکم ، بدنبال آب و هوای گرم ، تولید گرما را در سالن های پرورش کاهش داده و حرکت هوا در میان پرندگان را افزایش داده و به پرندگان باقی مانده ، اجازه بازگشت می دهد . به هرحال کاهش تراکم و دخالت در وضعیت زندگی پرندگان میتواند سبب افزایش استرس گرمایی شود .

نکات اساسی سالنها در جهت حفاظت پرندگان از گرما چیست ؟

این نکات عبارتند از :

ü عایق بندی .

ü طراحی و موقعیت سالن .

ü تهویه .

عایق بندی بایستی چگونه باشد ؟

عایق بندی مناسب ، عبور گرما از دیوارها یا سقف را بطور چشمگیری کاهش می دهد . حتی در یک روز تابستانی عادی ، در صورت کافی نبودن عایق بندی ، مقدار زیادی گرما به داخل سالن نفوذ می کند . در هوای گرم ، گرمای سطح سقف میتواند به 60 درجه سانتی گراد برسد .

بررسی ها نشان داده است که در سالنهای قدیمی پرورش طیور به ازای هر متر مربع ، 30 وات تشعشع بر سطح وارد میشود . گرما از خلال سطوح سالنهای پرورش به داخل سالن منتقل شده و میزان گرمای موجود در سالن را افزایش می دهد .

استاندارد پیشنهادی برای عایق بندی چیست ؟

تاثیرگذاری عایق بندی با میزان U بیان می گردد ( این میزان هرچقدر کمتر باشد ، بهتر است ) . استاندارد مدرن پیشنهادی میزان U به قرار زیر است :

U = 0.4 W/m² /c⁰ Or Better

در ساختمانهای جدید ، سقف میتواند واجد مواد عایق بندی بوده و دیوارها نیز واجد بلوکهای چوبی می باشند . میزان U بطور پیش فرض ، 35 . 0 محاسبه میشود .

در سالنهایی با ساختار چوبی ، میزان U در حدود 4 . 0 میباشد . در سالنهای پرورش قدیمی ، میزان U خارج از محدوده استاندارد پیشنهادی خواهد بود که با توجه به وضعیت نامناسب عایق بندی اجتناب ناپذیر میباشد .

طراحی سالن ها چه اهمیتی دارد ؟

در انگلستان ، طراحی سالن و محل آن بصورت سنتی بوده و ساختاری از دمای محلی ، نقشه های اجباری ، ظرفیت تولید و مقیاس اقتصادی می باشد . طراحی سالن های جدید با توجه به آلودگی ها ، کنترل محیطی ، انرژی مورد استفاده و نیازمندی های بهبود یافته امنیت زیستی صورت می پذیرد .

طراحی ساختمان و سیستم تهویه آن ، جایگذاری ساختمانهای جدید و مواد ساختمانی تاثیراتی را خواهند داشت . رنگ سقف ، قابلیت انعکاس ، ارتفاع و موقعیت ، آب و هوا ، قرارگیری سالن در سایه یا آفتاب از فاکتورهایی میباشند که بر جذب گرما موثر هستند . همچنین در مرحله طراحی بایستی از نظرات متخصصین نیز بهره برد .

به هر حال ، دمای بالای هوا در تابستان بعنوان امری اجتناب ناپذیر مد نظر قرار گرفته و در جهت مقابله با این وضعیت میتوان از طراحی مناسب سالن های پرورش طیور استفاده نمود . به منظور دستیابی به بهترین راندمان ، طراحی سالن و سیستم تهویه مورد استفاده بایستی مکمل یکدیگر باشند . نتیجه چنین طراحی ، دستیابی به سیستم های تهویه هوای ترکیبی در جهت بهبود کیفیت جریان هوا می باشد .

اهمیت سیستم تهویه چیست ؟

استفاده از هوای موجود در خارج از سالن ، را اصلی خارج نمودن گرما از سالن پرورش طیور میباشد . در این میان ، همکاری دو بخش از سیستم تهویه ، اهمیت ویژه ایی دارد .

سیستم تغییر هوا :

سیستمهای مبتنی بر هواکش و یا تهویه طبیعی ، از سیستمهای معمول میباشند . در این راستا ، حداکثر میزان استاندارد تهویه ( MXVR ) انگلستان از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد و بایستی مورد توجه قرار گیرد . این استاندارد ، بصورت تئوری ، هوای مورد نیاز را پیشنهاد می دهد .

این پیشنهادات در جهت پیشگیری از افزایش دمای هوای سالن سالن پرورش میباشد . بر اساس این استاندارد ، از اختلاف دمای بیش از سه درجه سالن پرورش در مقایسه با محیط بیرون پیشگیری می شود .

اما شرکتهای مختلف تولیدکننده سیستم تهویه سالنهای پرورش ، بر اساس نوع طراحی سیستم تهویه و همچنین ورودی هوا ، اختلاف دمای 2.5 تا 5 درجه را پیشنهاد می دهند .

سیستم ورودی هوا :

توجه داشته باشید که حداکثر ظرفیت هوای ورودی از آب و هوای گرم از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . توزیع هوا با سرعت بالا بر روی پرندگان از مواردی میباشد که با هوای ورودی مناسب بدست می آید . مورد اخیر بخصوص در مورد پرندگان گوشتی مسن اهمیت دارد .

در سالنهایی که از سیستمهای تهویه طبیعی استفاده میشود ، درجهت دستیابی MXVR کم تر از سه ، ورودی ها را افزایش می دهند . البته افزایش ورودی ها را بایستی محاسبه نمود و با توجه به طراحی سالن ، عملی نمود . در چنین محاسباتی ، ارتفاع سالن از اهمیت ویژه ایی برخوردار می باشد .

برای محاسبه میزان تهویه طبیعی ، هیچ قانون مشخصی وجود ندارد و بایستی برای هر سالن بصورت اختصاصی محاسبه شود . انجام چنین محاسباتی ، نیازمند مشاوره با متخصصین مرتبط میباشد .

مزایای ایجاد هوای با سرعت بالا بر روی پرندگان چیست ؟

هوای پرسرعت در رفع استرس گرمایی پرندگان ، ضروری است . در هنگام استفاده از هوای با سرعت بالا :

ü مطمئن شوید که دما و رطوبت هوای مورد استفاده شما مناسب میباشد .

ü هوای مرطوب را از اطراف پرندگان خارج نمائید .

ü لایه های گرما را از اطراف پرندگان برداشته و با این کار ، سرعت کاهش گرما را افزایش دهید . این کار در هنگام پیک تولید پرنده ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد .

ü پرندگان احساس گرما را از دست داده و له له نمی زنند . اما در صورتیکه سرعت هوا مناسب نباشد ، پرندگان شروع به له له زدن می کنند .

ü تبخیر ، بیشترین نقش را در کاهش دمای بدن پرنده در هوای بسیار گرم ( بالاتر از 32 درجه سانتی گراد ) دارد .

سرعت هوای پیشنهادی در آب و هوای گرم ، چقدر است ؟

تولیدکنندگان طیور گوشتی ، در جهت آسودگی پرندگان وحشی خود بایستی سرعت هوایی میان یک تا سه متر بر ثانیه را در سالنهای پرورش ایجاد نمایند . حداقل سرعت هوای مورد نیاز در سالنهای پرورش طیور ، یک متر بر ثانیه میباشد . سیستمهای تهویه حال حاضر بخصوص ، پس از اندکی ارتقاء ، توانایی ایجاد سرعت هوای یک تا 1.5 متر بر ثانیه را خواهند داشت ( هر یک متر بر ثانیه برابر با 200 فوت در دقیقه میباشد ) .

سیستمهای تهویه تونلی ، توانایی تولید سرعت هوای 1.5 تا 3 متر در ثانیه را دارا میباشند . در سیستمهای پرورش تراکم پائین چون مزارع مادر ، پولت و تخمگذارها ، حداقل سرعت هوای مورد نیاز ، 0.7 متر بر ثانیه میباشد . توجه داشته باشید که آرایش مناسب ورودی های هوا سبب تولید هوای سرعت مناسب می شود .

چگونه میتوان ورودی ها را در جهت دستیابی به بهترین سرعت هوا طراحی نمود ؟

ورودی های هوا توانایی ایجاد 2 نوع مسیر هوا در سالنهای پرورش را دارند :

الف ) غیرمستقیم :

هوای اولیه ایجاد شده ، در امتداد سقف مهاجرت نموده و بصورت ثانویه بر روی پرندگان ریخته میشود . این نوع الگوی هوایی برای پرورش پرندگان ، ایده آل است . توجه داشته باشید که این نوع الگوی هوایی ، سرعت هوای کمتری را بر روی پرندگان ، ایجاد می کند .

ب ) مستقیم :

هوای اولیه ایجاد شده ، مستقیما بر روی پرندگان ریخته میشود . الگوی فوق برای پرورش پرندگان مناسب نیست ولی مشکلات استرس گرمایی را رفع خواهد نمود . بسیاری از سالنهای پرورش طیور قدیمی ، امکان ایجاد هوای سریع وجود نداشته و تنها ، الگوی هوای غیرمستقیم در آنها تولید می گردد .

به منظور ایجاد سرعت هوای بیش از یک متر در ثانیه ، نیازمند ایجاد تغییراتی در ورودی ها و همچنین هواکشها خواهید بود .

اما اکثر سالنهای مدرن ، از هر دو الگوی هوایی پیشنهادی استفاده می کنند . در واقع ، این سالنها از الگوی هوایی غیرمستقیم برای پرورش پرندگان و از الگوی هوایی مستقیم برای تهویه در آب و هوای گرم ، بهره می برند . تهویه تونلی ، نمونه مشخصی از سیستم هوایی مستقیم میباشد . این نوع تهویه ، جریان هوا را در پائین ترین سطح سالن فراهم می نماید .

چگونه میتوان هوای با سرعت بالا را ایجاد نمود ؟

هوای پرسرعت را میتوان با استفاده از فشار منفی هواکش ها و بیرون راندن هوا از سالن ایجاد نمود . استفاده از هوای طبیعی ، راه دیگر ایجاد هوای پرسرعت است . در واقع ، با ایجاد تعادلی مناسب میان هوای ورودی و توجه به ظرفیت هوای پیشنهادی ، میتوان به این نوع از جریان هوا دست یافت . از سوی دیگر ، موقعیت صحیح ورودی های هوا ، سبب ایجاد جریان هوای مناسب بر روی پرندگان خواهد شد .

برخی از سالنهای پرورش طیور ، واجد ورودی های هوای بسیار بزرگی هستند . این قبیل ورودی ها را غالبا در سالنهای قدیمی مشاهده خواهید نمود . مدیران چنین مزارعی ، در شرایط آب و هوایی گرم ، این ورودیها را کاملا باز می کنند که بطور حتم ، عمل اشتباهی است . نتیجه چنین اقدامی ، ایجاد فشار منفی پائین در سالن خواهد بود . متعاقب چنین حالتی ، سرعت هوای ورودی کاهش یافته و در مواردی نیز قطع میگردد . در نهایت ، کاهش جریان هوای عبوری بر روی پرندگان ، سبب بروز استرس گرمایی میشود .

در برخی مواقع ، هواکشهای سالن های پرورش طیور را به منظور بهبود عملکرد ، اصلاح می کنند . بطور حتم ، چنین اقدامی سبب بهبود سرعت هوای عبوری بر روی پرندگان خواهد شد . این در حالیست که در چنین مواردی ، عرض سالن ، پوشش کف و محدودیت های سیستم های هواکش را نیز بایستی مدنظر قرار داد .

چه میزان فشار منفی ، سبب تولید سرعت هوای پیشنهادی میشود ؟

در این مورد ، میتوان با توجه به خصوصیات اختصاصی هر سالنی ( عرض سالن ، سیستم تهویه و ... ) تصمیم گیری نمود . بعنوان مثال ، در سالنهای گوشتی با 18 متر عرض و سیستمهای تهویه معمولی ، فشار 30 تا 40 پاسکال برای ایجاد یک سرعت هوای مناسب بر روی پرندگان پیشنهاد میشود .

در مواردی که سالن پرورش طیور ، بر اساس استفاده از تهویه تونلی طراحی شده است ( ورودی ها و هواکشهای کناری و ... ) بایستی به منظور بهبود راندمان عملکردی هواکش ها ، فشار منفی را کاهش داد ( بخصوص 15 تا 25 پاسکال ) .

درصورتیکه سرعت هوا کافی نیست ، آیا میتوان از هواکشهای چرخشی بهره برد ؟

در برخی سالنهای پرورش طیور صنعتی ، ایجاد سرعت بالای هوا بر روی پرندگان امکان پذیر نیست . در چنین مواردی ، هواکشهای چرخشی ، نقش مهمی را ایفا خواهند کرد . توجه داشته باشید که بایستی میان هواکشهای چرخشی و هواکشهایی که به منظور تهویه بکار می روند ، تفاوت قائل شویم چرا که هواکشهای چرخشی ، تنها به عوض کردن جریان هوا می پردازند .

به هرحال توجه داشته باشید که هوای تولیدی چرخشی ، هم دمای سالن خواهد بود . در مواردی نیز بدلیل نامساعد بودن هوای سالن ، تراکم پرندگان در اطراف این قبیل هواکشها بیشتر است .

همچنین میتوان با اصلاح ورودی هوای سالن ، سرعت هوا را افزایش داد . موارد فوق ، ممکن است نیازمند افزایش ظرفیت هوای در چرخش باشد .

حداکثر تهویه پیشنهادی به چه میزان است ؟

میزان MXVR ( مترمکعب در ساعت ) پیشنهادی ، در جدول شماره 2 مشخص شده است که میتوان پس از انجام محاسبات اولیه از آنها استفاده کرد .

وزن زنده ( کیلوگرم )	جوجه گوشتی ( 1000 )	بوقلمون ها ( 1000 )	تخمگذارها ( 1000 )
2	9700	9700	9000
2.5	11500	11500	10800
3	13000	13000	12250
5		19000
10		32400

یک متر مکعب در ساعت برابر است با 0.588 فوت مکعب در دقیقه .

راحت ترین روش به منظور بهبود MXVR پیشنهادی چیست ؟

با استفاده از سه یا چهار هواکش در محورهای چوبی و با حرکت هوا در بالای هواکش ها ، به بیشترین تغییرات هوا با حداقل قیمت دست خواهیم یافت . این قبیل هواکشها را میتوان در هر نقطه ایی از سالن قرار داد . توجه داشته باشید که هواکشهای فوق در سیستم تهویه سالن ، اختلال ایجاد نخواهند کرد .

در سیستمهایی که بهترین راندمان در فشار پائین بدست می آید ( تهویه تونلی ) این هواکشها را بایستی در 40 – پاسکال بکار گرفت . از سوی دیگر ، بایستی راندمان هواکشها را به منظور دستیابی به فشارهای مورد نیاز ، مدنظر قرار دهید .

ظرفیت تولید برق در مزارع پرورش طیور از مواردی است که بایستی مورد توجه قرار گیرند . بخصوص زمانی که هواکشها را افزایش می دهید . در چنین مواردی ، ممکن است نیازمند افزایش ظرفیت تولید برق توسط ژنراتورها باشید .

آیا میتوان سیستمهای تهویه اجرا شده را اصلاح نمود ؟

استفاده از هواکشهای بزرگتر ، سبب بهبود اندک راندمان شده و در مواردی نیز زیان آور خواهند بود . این در حالیست که با اصلاح پنجره و هواکش ها میتوان به بهبود عملکرد سیستمهای اجرا شده دست یافت . البته ، خروجی هواکشهای قدیمی را میتوان با خروجی های مدرن جایگزین نمود . این قبیل خروجی ها واجد راندمان بالایی میباشند .

در صورتیکه ورودی هوا در سالنهای پرورش در مقایسه با خروجی های هوا ، بالا باشد ، تا زمان ایجاد فشار مناسب میتوان از هواکشهای اضافی استفاده نمود . توجه داشته باشید که برای ایجاد نمودن هوای با سرعت بالا بر روی پرندگان بایستی از ظرفیت هوای بالایی بهره گرفت .

در واقع ، بسیاری از ورودی های قدیمی را میتوان با ورودی های مدرن جایگزین کرد . این قبیل ورودی های مدرن سبب ایجاد مستقیم هوا بر روی پرندگان خواهند شد .

این درحالیست که برخی عقاید اشتباه در تهویه مناسب ، سبب بروز محدودیت هایی در هوای در حال چرخش در سالنهای پرورش خواهند شد . از سوی دیگر ، حذف یا اصلاح نورگیرها در هنگام اضافه نمودن هواکشها ضروری است .

خنک کننده تبخیری چیست ؟

به منظور تبدیل آب به بخار ، نیازمند انرژی خواهیم بود . با جذب انرژی از هوا ، گرما کاهش یافته و هوای خنکی خواهیم داشت . بالشتک های خنک کننده یا لوله های اسپری کننده میتوانند سبب تبخیر آب شوند . بالشتک های خنک کننده در انگلستان معمول نبوده و اکثر پرورش دهندگان طیور صنعتی در انگلستان از سیستم های تهویه تونلی استفاده می کنند .

مزایای استفاده از خنک کننده های تبخیری چیست ؟

مزایای استفاده از این سیستمها عبارتند از :

ü دستیابی به دمای مناسب برای پرورش پرندگان در مناطق گرمسیری .

ü پیشگیری از له له زدن پرندگان و کاهش آن .

ü جلوگیری از بروز تغییرات شدید دمایی .

ü ایجاد هوای باسرعت بالا و خنک بر روی پرندگان .

ü بهبود در مصرف غذا و در نتیجه ، افزایش وزن گیری پرندگان .

معایب استفاده از خنک کننده های تبخیری چیست ؟

معایب استفاده از این سیستمها عبارتند از :

ü استفاده از این سیستم در آب و هوای بسیار گرم یا بسیار مرطوب ، غیرموثر بوده و در مواردی نیز زیان آور میباشند .

ü به ازای کاهش هر یک درجه سانتی گراد ، RH در حدود 4.5 درصد افزایش می یابد . بنابراین ، درصورتیکه منبعی سبب کاهش 6 درجه سانتی گراد از دما شود ، سبب افزایش 27 درصدی RH خواهد شد . مدیران مزارع ، تحت چنین شرایطی بایستی رطوبت سالن را تحت نظر داشته باشند .

ü توجه داشته باشید که این سیستمهای خنک کننده ، از له له زدن شدید پرندگان جلوگیری نمی کند . در واقع ، افزایش درصد RH سبب کاهش له له زدن بصورت کمی شده و خطر استرس گرمایی را کاهش می دهد .

ü هیچگاه سیستمهای خنک کننده را نمی توان جایگزین هوای پرسرعت نمود . این سرعت بالای هوا توسط سیستمهای تهویه ایجاد خواهند شد .

ü قرارگیری نادرست لوله ها سبب بروز ضعف در انجام عملیات خنک شازی شده و رطوبت بستر را بدنبال خواهد داشت .

ü صرفه اقتصادی این سیستم در حال مطالعه بوده و نتایج کمی در مورد آن به انتشار رسیده است .

آیا کارکردن سیستم تهویه در تمامی طول شب با حداکثر قدرت ، مزایایی را بدنبال دارد ؟

پس از یک روز داغ و غروب گرم ، استفاده از حداکثر توان سیستم تهویه در طول شب ، سبب کاهش دمای مرکزی بدن پرندگان خواهد شد . بنظر می رسد ، اتخاذ چنین تصمیمی ، سبب کاهش تلفات ناشی از گرما خواهد شد .

آیا کاهش دریافت غذا یا ایجاد محدودیت غذایی ، در تحمل استرس گرمایی موثر است ؟

پرندگان بصورت طبیعی در آب و هوای گرم ، مصرف غذای خود را کاهش می دهند . این عمل سبب کاهش گرمای ناشی از متابولیسم خواهد شد . تحت چنین شرایطی میزان رشد پرنده و ضریب تبدیل ، شرایط بدی خواهند داشت . اما در این میان ، تکنیک هایی که سبب افزایش فعالیت پرنده شده یا پرنده را تحریک به افزایش مصرف غذا می کنند ، ممکن است اثرات مخربی را بر تولید بگذارند .

برداشتن دان قبل از گرمترین بخش روز از دان خوریها ، در کاهش تلفات مفید واقع خواهد شد . این کار سبب کاهش تولید گرمای متابولیک شده و در کاهش استرس گرمایی موثر است . در سالنهایی که این امکان وجود ندارد ، افزایش فضای پرورش و بهبود چرخش هوا در سالن کمک کننده خواهند بود .

اما در این میان مشکلاتی در حین ارائه دوباره غذا پدید خواهد آمد . در واقع ، تحریک برای مصرف غذا ممکن است منجر به ایجاد موج مصرف غذا گردد . تحت چنین شرایطی ، فعالیت ناگهانی برای پرندگان که هنوز بطور کامل از استرس گرمایی بیرون نیامده اند کشنده خواهد بود .

برخی از محققین ، محدودیت غذایی را پس از خالی شدن کامل چینه دان پرندگان توصیه می کنند . در واقع ، تحت چنین شرایطی ، پرندگان توانایی بالاتری را در مصرف دوباره غذا خواهند داشت .

بنابراین ، مدیران مزارع در هنگام ارائه دوباره غذا تحت چنین شرایطی بایستی کاملا رفتار پرندگان را تحت نظر داشته و به موقع تصمیم گیری نمایند .

آیا استفاده از آب خنک سبب کاهش استرس گرمایی می شود ؟

در هنگام له له زدن پرندگان ، مقدار بالایی از آب از راه ریه ها تبخیر می گردد . بنابراین به منظور جلوگیری از دهیدراتاسیون جوجه ها بایستی آب بیشتری در اختیار آنها قرار گیرد . خنک بودن آب ، سبب افزایش مصرف آن خواهد شد . این کار به کاهش دمای بدن پرنده کمک شایانی خواهد نمود و سبب کاهش تلفات میشود .

آیا بالانس مناسب جیره در آب و هوای گرم ، موثر واقع خواهد شد ؟

هنگامیکه مصرف غذا بدلیل گرمای هوا کاهش می یابد ، تعدیل جیره ، یاری رسان خواهد بود . تحت چنین شرایطی ، با این کار میتوان منبع مناسبی از مواد غذایی را در اختیار پرنده قرار داد . بطور کلی ، پروتئین ها بیشتر از چربی و کربوهیدراتها ، گرمای متابولیک ایجاد می کند .

بنابراین نسبت مناسب انرژی به پروتئین از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . از سوی دیگر ، ویتامین و مینرال های جیره را نیز میتوان دوباره فرموله نمود .

ادامه دارد ....

توجه :

منتشر شده در ماهنامه وزین دنیای کشت و صنعت .

+ نوشته شده توسط علیرضا گائینی در جمعه دوم مرداد 1388 و ساعت 3:17 |

نام مقاله :

استرس گرمایی در طیور پرورشی ، تلاش در جهت رفع این مشکل ( بخش نخست ) .

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی .

آدرس پست الکترونیک :

AlirezaGaeeni@VetNews.Ir